medicamentele antiaritmice ajută la controlul aritmiilor sau bătăilor anormale ale inimii. există patru grupe principale de medicamente antiaritmice: clasa I, blocante ale canalelor de sodiu; clasa II, beta-blocante; clasa III, blocante ale canalelor de potasiu; clasa IV, blocante ale canalelor de calciu; și diverse antiaritmice sau antiaritmice neclasificate. Acum, ne vom concentra pe antiaritmice de clasa a II-a în acest videoclip.,în primul rând, să începem cu cele două tipuri principale de celule din inimă; celule stimulatoare cardiace și celule non-stimulatoare cardiace. celulele stimulatoare cardiace construiesc sistemul electric de conducere al inimii, care constă din nodul sinoatrial sau nodul SA; nodul atrioventricular sau nodul AV; pachetul lui; și fibrele Purkinje.
celulele stimulatoare cardiace au o proprietate specială numită automatism, care este capacitatea de a depolariza spontan și potențialul de acțiune la foc., pe de altă parte, celulele non-stimulatoare cardiace, cunoscute și sub denumirea de cardiomiocite, alcătuiesc atriile și ventriculele; și dau inimii capacitatea sa de a contracta și de a pompa sânge în tot corpul.
Acum, în contrast cu non-celule pacemaker, al cărui potențial de acțiune are 5 faze, un potențial de acțiune în celulele pacemaker are doar 3 etape.
Iată un grafic al potențialului membranei vs. timp. Faza 4, cunoscută și sub denumirea de potențial de stimulator cardiac, începe cu deschiderea canalelor de stimulator cardiac., curentul prin aceste canale se numește curent de stimulator cardiac sau curent amuzant (If) și constă în principal din ioni de sodiu.
Aceste ionii de sodiu că potențialul de membrană pentru a începe pentru a depolariza spontan și ca potențial de membrană depolarizează, voltaj-dependente de tip T canalelor de calciu deschide, astfel, mai departe de depolarizare stimulatorul de celule.
calciul intră în celulă, voltaj-dependente de tip L deschide canale de calciu, provocând mai mult calciu să se grăbească în celulă, în cele din urmă depolarizează membrana la pragul potențial., aceasta marchează începutul fazei 0, care este cunoscută și sub numele de faza de depolarizare. acum, faza 0 este cauzată de un aflux de ioni de calciu prin canalele de calciu de tip L dependente de tensiune care au început să se deschidă la sfârșitul fazei 4. dar, acest aflux de ioni de calciu nu este atât de rapid, deci panta fazei 0 este graduală. de asemenea, în timpul fazei 0, canalele stimulatorului cardiac și canalele de calciu de tip T dependente de tensiune se închid., în cele din urmă, în timpul fazei 3, care este faza de repolarizare, canalele de calciu de tip L se închid și canalele de potasiu se deschid, rezultând un curent net pozitiv spre exterior. la sfârșitul repolarizării, canalele stimulatorului cardiac se deschid și începem din nou cu faza 4.
în timpul fazei 4 există, de asemenea, o mișcare spre exterior a ionilor de potasiu, deoarece canalele de potasiu responsabile pentru faza de repolarizare continuă să se închidă.,
în cele din Urmă, este important să rețineți că, în afară de celulele pacemaker, L-tip de canale de calciu sunt, de asemenea, găsite în non-celule pacemaker și ei sunt responsabili pentru faza a 2-a sau „platou” fază a potențialului de acțiune. în plus, calciul care trece prin aceste canale, împreună cu calciul eliberat din reticulul sarcoplasmic, sunt esențiale pentru contracția miocitelor cardiace care alcătuiesc restul inimii., acum, automatizarea bătăilor inimii este condusă de celulele stimulatorului cardiac care au cea mai rapidă fază 4, care sunt în mod normal celulele stimulatorului cardiac găsite în nodul SA.
nodul SA declanșează un semnal electric care se propagă în ambele atrii, făcându-le să se contracte.semnalul este întârziat puțin pe măsură ce trece prin nodul AV, apoi trece prin mănunchiul lui către fibrele Purkinje ale ambelor ventricule, făcându-le să se contracte și ele.când semnalul electric al inimii nu urmează această cale, se numește bătăi neregulate ale inimii sau aritmie., de exemplu, să presupunem că o parte a ventriculului începe să declanșeze potențialele de acțiune la o rată care este chiar mai rapidă decât nodul SA. această zonă a inimii, în esență, răstoarnă rolurile cu nodul SA, trăgând atât de repede încât celulele stimulatorului cardiac din nodul SA nu au șansa de a trage. În acel moment, bătăile inimii sunt conduse de ventricule.acum, sistemul autonom poate afecta, de asemenea, funcția cardiovasculară prin intermediul receptorilor adrenergici beta-1 (β1) și beta-2 (β2)., în inimă, subtipul predominant este beta-1; în timp ce receptorii beta-2 adrenergici se găsesc în principal pe celulele musculare netede. De exemplu, în interiorul vaselor de sânge.acum, în inimă, receptorii beta-1 adrenergici se găsesc atât pe celulele stimulatorului cardiac, cât și pe celulele non-stimulatoare.odată stimulat de norepinefrină sau epinefrină, receptorii beta adrenergici activează enzima adenilil ciclază, care transformă adenozin trifosfatul, ATP, în adenozin monofosfat ciclic, cAMP., mai mult, cAMP este un mesager secundar care activează o proteină kinază dependentă de enzimă, PK-A, care fosforilează canalele de calciu de tip L. în cele din urmă, acest lucru duce la deschiderea lor și la un aflux crescut de ioni de calciu. în celulele stimulatorului cardiac, acest aflux se întâmplă la sfârșitul fazei 4; în timp ce în celulele cardiace non-stimulatoare, se întâmplă în timpul fazei 2.
bine, să schimbăm angrenajele și să trecem la farmacologie!, Blocanții Beta leagă receptorii beta adrenergici atât în celulele stimulatorului cardiac, cât și în celulele non-stimulatoare, împiedicând astfel norepinefrina și epinefrina să le lege.
Acum, beta-blocante, care vizează în principal celulele pacemaker sunt de fapt clasificate în clasa a II-a antiaritmice și la fel ca toate beta-blocante, ele pot fi subdivizate în selective pe beta-1-blocantele, ca atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, și metoprolol; sau non-selectiv beta-blocante, cum ar fi timolol și propranolol care vizeaza toate beta receptorii.