zator tętnicy płucnej i zakrzep w tranzycie w zakażeniu Covid-19: Opis przypadku katastroficznej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Streszczenie

Tło

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) jest związany z koagulopatią sprzyjającą zakrzepicy nad krwawieniem, która nadaje złe rokowanie., Zakrzep w tranzycie (CIT) jest uważany za rzadką i najcięższą postać żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej( VTE), charakteryzującą się wyższą śmiertelnością niż izolowana zatorowość płucna (PE). Częstość występowania tego zjawiska u pacjentów z zakażeniem COVID-19 jest nieznana i prawdopodobnie słabo rozpoznana.

podsumowanie przypadku

podczas szczytu pandemii COVID-19 W Nowym Jorku, 70-letnia Latynoska kobieta miała omdlenia z powodu siodła PE dodatkowo komplikowane przez bardzo mobilny CIT., Reakcja łańcuchowa polimerazy była dodatnia dla zakażenia COVID-19, jednak nie było dowodów na zajęcie miąższu płuc lub hiperzapalne. Opierając się na konsensusie multidyscyplinarnego zespołu, próbowano zastosować trombektomię aspiracyjną w leczeniu tego skrajnego przypadku żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, jednak pacjent zmarł podczas zabiegu.

dyskusja

ten przypadek podnosi świadomość do najbardziej katastrofalnej formy VTE, przedstawiając we wczesnej fazie zakażenia COVID-19 bez typowego hiperzapalnego i ciężkiego uszkodzenia płuc związanego z rozwojem koagulopatii związanej z COVID., Służy również informować o krytycznej roli echokardiografii ma w kompleksowej ocenie i ponownej ocenie hospitalizowanych pacjentów z COVID-19, i znaczenie multidyscyplinarnego podejścia zorganizowanego w podejmowaniu decyzji klinicznych dla tej złożonej i słabo rozumianej choroby i jej następstw.,

punkty edukacyjne

  • aby rozpoznać mylące i zróżnicowane prezentacje żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej we wszystkich stadiach choroby koronawirusa 2019 (COVID-19) nawet przy braku zajęcia miąższu płuc i hiperzapalności.

  • aby rozpoznać, że ruchomy skrzep w tranzycie jest związany z wysoką śmiertelnością i prawdopodobnie słabo rozpoznany u pacjentów z COVID-19.

  • aby podkreślić znaczenie multidyscyplinarnego podejścia zespołu do zatorowości płucnej i COVID-19.,

specjalności podstawowe inne niż Kardiologia

Pulmonologia, Hematologia, choroby zakaźne, Radiologia interwencyjna, medycyna wewnętrzna.

wprowadzenie

Nowa pandemia choroby koronawirusa 2019 (COVID-19) znacząco wpłynęła na system opieki zdrowotnej na całym świecie. Oprócz podstawowej patologii ciężkiej choroby układu oddechowego, COVID-19 jest również związany z koagulopatią sprzyjającą zakrzepicy nad krwawieniem, co nadaje złe rokowanie.,Zakrzep w tranzycie (CIT) jest uważany za rzadką, najcięższą postać żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) i jest stanem zagrożenia życia o wyższej śmiertelności niż izolowana zatorowość płucna (PE).Częstość występowania tego zjawiska w badaniu COVID-19 jest nieznana i prawdopodobnie niedostatecznie rozpoznana, a jeśli ma to istotny wpływ na diagnostykę i leczenie tych pacjentów.

oś czasu

. wydarzenia .,
2 dni przed wystąpienie objawów osłabienia, wielomoczu i podwyższonego stężenia glukozy we krwi
dzień 0

omdlenie i prezentacja pacjenta na oddział ratunkowy.

ujemny wymaz RT–PCR dla choroby koronawirusa 2019 (COVID-19).

rozpoczęła się profilaktyka przeciwzakrzepowa.,
Dzień 1 echokardiogram Transstoratyczny z rozszerzoną prawą komorą serca
dzień 2

tomografia komputerowa angiogram płucny i echokardiogram powtarzalny z zatorowością płucną i zakrzepami w tranzycie.

rozpoczęto leczenie przeciwzakrzepowe.

powtórz wymaz RT–PCR dla COVID-19 Zwraca wartość dodatnią.

przeniesiony na przezskórną trombektomię aspiracyjną z AngioVac.

pacjent zmarł podczas zabiegu.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
Dzień 1 echokardiogram Transstoratyczny z rozszerzoną prawą komorą serca
dzień 2

tomografia komputerowa angiogram płucny i echokardiogram powtarzalny z zatorowością płucną i zakrzepami w tranzycie.

rozpoczęto leczenie przeciwzakrzepowe.

powtórz wymaz RT–PCR dla COVID-19 Zwraca wartość dodatnią.

przeniesiony na przezskórną trombektomię aspiracyjną z AngioVac.

pacjent zmarł podczas zabiegu.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
Dzień 1 echokardiogram Transstoratyczny z rozszerzoną prawą komorą serca
dzień 2

tomografia komputerowa angiogram płucny i echokardiogram powtarzalny z zatorowością płucną i zakrzepami w tranzycie.

rozpoczęto leczenie przeciwzakrzepowe.

powtórz wymaz RT–PCR dla COVID-19 Zwraca wartość dodatnią.

przeniesiony na przezskórną trombektomię aspiracyjną z AngioVac.

pacjent zmarł podczas zabiegu.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
Dzień 1 echokardiogram Transstoratyczny z rozszerzoną prawą komorą serca
dzień 2

tomografia komputerowa angiogram płucny i echokardiogram powtarzalny z zatorowością płucną i zakrzepami w tranzycie.

rozpoczęto leczenie przeciwzakrzepowe.

powtórz wymaz RT–PCR dla COVID-19 Zwraca wartość dodatnią.

przeniesiony na przezskórną trombektomię aspiracyjną z AngioVac.

pacjent zmarł podczas zabiegu.,

Prezentacja przypadku

70-letnia Latynoska kobieta została przywieziona na oddział ratunkowy po epizodzie omdlenia, po 2 dniach postępującego osłabienia, wielomoczu i podwyższonym stężeniu glukozy we krwi. Omdlenie nastąpiło po staniu i był świadkiem jej rodziny. Pacjent natychmiast odzyskał przytomność. Odmówiła gorączki, dreszczy, bólu gardła, kaszlu, bólu w klatce piersiowej lub duszności. Początkowe ciśnienie krwi wynosiło 84/55 mmHg, Tętno 72 b. p. m.,, nasycenie tlenem 88% w powietrzu pokojowym, częstość oddechów 16 / min i temperatura 36,6°C. badanie fizykalne nie było jednoznaczne, w tym brak wzdęcia żył szyjnych( JVD), prawidłowe odgłosy serca i płuc oraz brak obrzęków obwodowych.

u pacjenta stwierdzono w wywiadzie nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemię, cukrzycę i tachykardię nadkomorową, leczoną z powodzeniem ablacją. Zaprzeczyła niedawnej podróży lub kontaktowi ze znanym pacjentem COVID-19.

ciśnienie krwi i dotlenienie poprawiły się szybko po dożylnym podaniu płynów i uzupełnianiu tlenu., Została przyjęta do telemetrii i leczona nawodnieniem, insuliną, antybiotykami i profilaktycznie podawanymi lekami przeciwzakrzepowymi. W przypadku podejrzenia zakażenia COVID-19 zamówiono środki ostrożności i izolację kontaktową.

rozpoznanie różnicowe obejmowało hipowolemię spowodowaną cukrzycową kwasicą ketonową i posocznicą. Omdlenie i hipoksemia u pacjenta z prawidłowym badaniem płuc wzbudziły podejrzenie ostrego ZF. Rozważano również inne przyczyny omdlenia i przemijającego niedociśnienia, takie jak zawał mięśnia sercowego, arytmia i niewydolność serca., Podejrzewa się również COVID – 19, ponieważ był to szczyt pandemii covid-19 W Nowym Jorku (NYC), kiedy kliniczne zachowanie wirusa było nadal w większości nieznane.

ryc. 1

wstępna prezentacja RTG klatki piersiowej z prawidłowym polem płucnym.

Rysunek 1

wstępna prezentacja RTG klatki piersiowej z prawidłowym polem płucnym.

Rysunek 2

początkowy elektrokardiogram.

Rysunek 2

początkowy elektrokardiogram.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

. Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24., Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)
., Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24.,r Ejection Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

. Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24., Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)
., Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24.,r Ejection Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

echokardiogram nocny wykazał umiarkowanie rozszerzoną prawą komorę z łagodną hipokinezą, bez skrzepliny i podwyższonym ciśnieniem skurczowym prawej komory (67 mmHg). Pacjent pozostawał komfortowy i stabilny hemodynamicznie z nasyceniem 98% 3 L tlenu. Następnego dnia rano wystąpiła duszność i desaturacja(93% po 3 L). Puls 80 b. p. m. i ciśnienie 132/78 mmHg., Tomografia komputerowa angiografia płucna wykazała PE siodła i obustronne wady wypełnienia obejmujące wszystkie płaty ze znaczącymi skrzeplinami w prawym przedsionku rozciągającymi się do prawej komory (ryc. 3). Powtórz echo ujawniło bardzo mobilny CIT (Rysunek 4, Wideo 1). Powtórny wymaz z jamy nosowo-gardłowej dla COVID-19 był pozytywny.

Rysunek 3

wstępna tomografia komputerowa angiografia. (A-C) rozległe zatory płucne (strzałka), zator siodłowy i liczne wady wypełnienia w obustronnych tętnicach płucnych. D) skrzep w tranzycie (strzałka).,

Rysunek 3

wstępna tomografia komputerowa angiografia. (A-C) rozległe zatory płucne (strzałka), zator siodłowy i liczne wady wypełnienia w obustronnych tętnicach płucnych. D) skrzep w tranzycie (strzałka).

Rysunek 4

echokardiogram (a) czterokomorowy widok z rozszerzoną prawą komorą i skrzepem w tranzycie (strzałka), (B) widok podżebrowy ze skrzepem w tranzycie (strzałka) przez prawy przedsionek do prawej komory.,

Rysunek 4

echokardiogram (a) czterokomorowy widok z rozszerzoną prawą komorą i skrzepem w tranzycie (strzałka), (B) widok podżebrowy ze skrzepem w tranzycie (strzałka) przez prawy przedsionek do prawej komory.

Video 1:

echokardiogram pokazujący rozszerzenie prawej komory, objaw McConnella i skrzep w tranzycie.

Video 1:

echokardiogram pokazujący rozszerzoną prawą komorę, objaw McConnella i skrzep w tranzycie.,

Close

rozpoczęto leczenie lekami przeciwzakrzepowymi podawanymi dożylnie heparyną (5000 jednostek w bolusie, a następnie 1260 jednostek na godzinę) i przeniesiono pacjenta na oddział intensywnej terapii (OIOM). Była oceniana przez multidyscyplinarny instytucjonalny zespół odpowiedzi na zatorowość płucną (Pert) i biorąc pod uwagę współistniejące choroby i choroby współistniejące, zaleca się przezskórną trombektomię aspiracyjną z wspomagającą trombolizą wewnątrz płucną i cewnikiem., W przypadku znieczulenia ogólnego, które wiązało się ze znanymi zagrożeniami w tym otoczeniu, urządzenie AngioVac (Angiodynamics, Latham, NY, USA) było zaawansowane po odsysaniu z żyły udowej. Pacjentowi podano dożylnie łącznie 13 000 jednostek heparyny w celu uzyskania czasu aktywacji krzepnięcia powyżej 300. Pacjent zdekompensowany po początkowym udanym aspiracji. Pomimo dalszego ratowania trombektomii za pomocą urządzenia Inari FlowTriever (Inari Medical, Irvine, CA, USA) i podawania trombolizy wewnątrzpłucnej i układowej pacjent został aresztowany i ostatecznie zmarł.,

dyskusja

na początku pandemii COVID-19 szpitale w Nowym Jorku zostały zalane pacjentami zakażonymi COVID-19, którzy w najcięższej postaci przeszli do zespołu ostrej niewydolności oddechowej, niewydolności nerek i powiązanych następstw sercowo-naczyniowych i neurologicznych.Zwykle powikłania te obserwowano w drugiej fazie choroby (7-10 dni po wystąpieniu objawów), wywołanej przez odpowiedź immunologiczną związaną ze znacznie podwyższonym D-dimerem.,6 wraz z tym była nowo opisana „koagulopatia związana z COVID”, która prowadziła do coraz częściej obserwowanej zakrzepicy z powodu koagulopatii wywołanej stanem zapalnym i wiązała się ze złym rokowaniem.Wydaje się, że stosowanie leków przeciwzakrzepowych z heparyną (głównie w dawkach profilaktycznych) powodowało mniejszą śmiertelność w podgrupie pacjentów z bardzo ciężkim COVID-19, u których stwierdzono skrajne zwiększenie stężenia D-dimeru.Inni zgłaszali zwiększenie częstości występowania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z COVID-19 na OIOM, pomimo stosowania profilaktycznych leków przeciwzakrzepowych.,Niedawny raport opisujący Głębokie załamanie hemodynamiczne spowodowane ostrym cor pulmonale u pięciu pacjentów na OIOM w okresie 48 godzin sugerował, że wstrząs obturacyjny spowodowany chorobą zakrzepowo-zatorową mógł być odpowiedzialny za nagły spadek, ale nie został potwierdzony u wszystkich pacjentów. Wszyscy byli leczeni profilaktycznie lub pełnowartościowymi lekami przeciwzakrzepowymi, a u dwóch z pięciu pacjentów w czasie zapaści występowały zakrzepy wewnątrzsercowe.,Dodatkowo, w innym raporcie, rozszerzenie prawej komory zidentyfikowane za pomocą echokardiografii u pacjentów hospitalizowanych z COVID-19 było niezależnie związane ze zwiększoną śmiertelnością.13 CIT, jak widać w naszym przypadku, u pacjenta, u którego zdiagnozowano już PE i dysfunkcję prawej komory serca, może szybko doprowadzić do katastrofalnego wstrząsu i śmierci, jeśli nie zostanie zdiagnozowana i nieleczona. W naszym zakładzie CIT zaobserwowaliśmy również trzy dodatkowe przypadki u pacjentów z COVID-19, które w późniejszych fazach choroby charakteryzowały się głęboką zapaścią hemodynamiczną i oddechową.,

pomimo wysokiego wskaźnika umieralności związanego z CIT, nie ma jednak zaleceń, jak najlepiej leczyć CIT w najbardziej aktualnych wytycznych ESC. Prawdopodobnie odzwierciedla to Brak dowodów i konsensusu w sprawie zarządzania tym zjawiskiem. Nowe wytyczne zachęcają do zaangażowania multidyscyplinarnego zespołu do zarządzania WF, aby sprostać tego typu problemom.14 połączenie zagadek zakażenia COVID-19 z podejrzeniem lub potwierdzeniem PE, zwłaszcza z CIT, łączy dwa podmioty kliniczne, które nie mają solidnych danych do kierowania podejmowaniem decyzji., Zespoły odpowiedzi na zatorowość płucną są wyjątkowo usytuowane, aby rozwiązać ten scenariusz, ponieważ mogą szybko zareagować i zgromadzić grupę wielodyscyplinarnych ekspertów, aby zapewnić oparte na konsensusie i zindywidualizowane zalecenia. Niedawno opisano zmodyfikowany algorytm PERT w celu rozwiązania niektórych unikalnych wyzwań stawianych przez VTE w ustawieniu COVID-19.15 W związku z tym wykorzystaliśmy nasz multidyscyplinarny PERT, aby poprawić nasze podejmowanie decyzji klinicznych i dojść do szybkiego konsensusu w sprawie najlepszego podejścia do zarządzania tym pacjentem.,

nie znamy żadnych doniesień o wystąpieniu tak ekstremalnego zakrzepowego zdarzenia żylnego przy braku ciężkiego uszkodzenia płuc i hiperzapalności typowo związanej z koagulopatią COVID. Zarówno VTE, jak i CIT występowały w pierwszej fazie choroby, gdy stan zapalny był umiarkowany, A D-dimer był tylko umiarkowanie podwyższony, co rodzi pytanie, czy inne mechanizmy zakrzepicy są bardziej aktywne we wczesnych stadiach choroby., Rosnąca liczba doniesień o zakrzepicy tętniczej w łagodniejszych postaciach choroby COVID podkreśla potrzebę dalszego zrozumienia mechanizmów związanych z koagulopatią związaną z COVID.16,17

wnioski

zgłaszamy rzadki przypadek COVID-19 z PE siodłowym powikłanym rozwojem wysoce mobilnego CIT przy braku zajęcia miąższu płuc i hiperzapalnym związanym z koagulopatią COVID., Ważne jest, aby podejrzewać i rozpoznawać objawy VTE i CIT u pacjentów z COVID-19, zarówno we wczesnej, jak i późniejszej fazie choroby, i rozważyć niższy próg do diagnostyki obrazowej i leczenia. Nasz przypadek dodatkowo informuje o centralnej roli echokardiografii odgrywa w kompleksowej ocenie i ponownej ocenie hospitalizowanych pacjentów z COVID-19, zwłaszcza jeśli chcemy rozwijać nasze zrozumienie i zarządzanie najcięższych form VTE u tych pacjentów., Wreszcie, podkreśla znaczenie multidyscyplinarnego zorganizowanego podejścia w sprostaniu wyzwaniom podejmowania decyzji klinicznych w złożonych chorobach, które cierpią z powodu niedostatku danych poziomu 1, takich jak PE, CIT i COVID-19.

biografia głównego autora

Dr Shunsuke Aoi przeszkolony w Japonii (Seirei Hamamatsu General Hospital) i w USA (Mt Sinai Beth Israel) i obecnie trenuje jako kardiolog interwencyjny w Jacobi Medical Center i Montefiore Medical Center (Bronx, NY, USA).,

materiały uzupełniające

Materiały uzupełniające są dostępne w European Heart Journal – Case Reports online.

Zestawy slajdów: w pełni edytowany zestaw slajdów szczegółowo opisujący ten przypadek i odpowiedni do lokalnej prezentacji jest dostępny online jako dane uzupełniające.

Pomimo dołożenia wszelkich starań autorzy nie byli w stanie skontaktować się z najbliższymi krewnymi pacjenta w celu uzyskania zgody na publikację. Dołożyliśmy wszelkich starań, aby anonimizować sprawę. Sytuacja ta została omówiona z redakcją.,

konflikt interesów: Nie podano.

finansowanie: Nie podano.

1

CONNORS
JM

,

Levy
JH.
COVID-19 i jego konsekwencje dla zakrzepicy i antykoagulacji

.

krew
2020

;

135

I ma postać:

2033

–

2040

.

2

Tan
n

,

I to
D

,

Van
x

s,

Słońce
z.,Nieprawidłowe parametry krzepnięcia są związane ze złym rokowaniem u pacjentów z nowym koronawirusowym zapaleniem płuc.

JFK
2020

;

18

:

844

–

847

.

3

Garvey
s

,

Dudzinski
DM

,

Giordano
N

,

Torrey
j

,

Zheng
h

,

kabrhel
C.
zatorowość płucna z przejściową zakrzepem: analiza czynników ryzyka i wyników

.,

TRANSFUZJOLOGIA RES
2020

;

187

I ma postać:

139

–

147

.

4

„Ferrari”
e

z

, w Benham
m

,

I Bertier
f

,

baudouy
m.
mobilne zakrzepy prawego serca w zatorowości płucnej

.

Chest
2005

;

127

:

1051

–

1053

.,

5

Cummings
MJ

,

Baldwin
Pan

,

Abrams
D

,

div> Jacobson
SD

,

Meyer
bj

,

balough
em

et al.

Epidemiologia, przebieg kliniczny i wyniki ciężko chorych dorosłych z COVID-19 w Nowym Jorku: prospektywne badanie kohortowe

.

Lancet
2020

;

395

:

1763

–

1770

.,

6

Chau
a

,

Weber
AG

z tagiem

Maria
ni

s,

Narain
s

z

Liu
jest

z

, w gajizad
n

i in.

z podłużną odpowiedź immunologiczną na chorobę koronawirusa 2019: gonić burzę cytokinową

.

reumatoidalne zapalenie stawów
2020

;doi: 10.1002 / art.41526.,

7

Tan
n

,

Bai
H

s

pies
x

s,

Gon
j

z

I to
d

,

słońce
Z.
leczenie przeciwzakrzepowe jest związane ze zmniejszoną śmiertelnością w ciężkiej chorobie koronawirusowej 2019 u pacjentów z koagulopatiami

.

JFK
2020

;

18

:

1094

–

1099

.,

8

Cui
s

,

Dog
s

,

it
X

,

Liu

div>

s

,

Wang
F.
częstość występowania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z ciężkim nowym koronawirusowym zapaleniem płuc

.

JFK
2020

;

18

:

1421

–

1424

.,

9

Llitjos
J

z

Leclair
m

,

, w Chochois
z

,

monsallier
j

z tagiem

wg wersji
m

,

, w ovrey
m

I in.

wysoka częstość żylnych powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z ciężkim antykoagulantem COVID-19

.

JFK
2020

;

18

:

1743

–

1746

.,

10

Poissy
J

,

Goutay
j

,

Caplan
M

,

Parmentier
e

,

duburk
t

,

Lassalle
f

i in.

zatorowość płucna u pacjentów z covid-19: świadomość zwiększonej częstości występowania

.

cyrkulacja
2020

;

142

:

184

–

186

.,

11

Klok
Latarnia

z

, w Kruip
MJHA

z

I Van Der Meer
njmbył

z,

arbous
ms

z

, w gommers
d

,

Kant
km

i in.

częstość powikłań zakrzepowych u pacjentów w krytycznym stanie intensywnej terapii z COVID-19

.

TRANSFUZJOLOGIA RES
2020

;

191

I ma postać:

145

–

147

.,

12

Kosza-Булос
z
, w Hockstein
m
Amin
N

,

Мельхем
S
, w Truong
jest
, w Sharifpour
M.
ostrego płucnej serca u ciężko chorych pacjentów z covid-19

.

n ang. J Med
2020

;

382

I ma postać:

E70. identyfikator DOI:10.1056/NEJMc2010459

.,

13

Argulian
e

,

sąd
K

,

I Vogel
B

,

w nowym
z

z tagiem

projekt
wiceprezes

z

, w talebi
s

i in.

powiększenie prawej komory u chorych hospitalizowanych z zakażeniem COVID-19

.

JACC Cardiovasc tomografii
2020

;

13

I ma postać:

2459

–

2461

.,

14

Konstantinides
św

z

Meyer
g

z

, w Rio de Janeiro
h

,

galié
h

,

i Gibbs
numer

z

, w Ageno
ty

i in. ; Koło Naukowe referatów Esc.

2019 wytyczne ESC dotyczące diagnozowania i leczenia ostrej zatorowości płucnej zostały opracowane we współpracy z Europejskim towarzystwem oddechowym (ERS)

.

Euro serca Jay
2020

;

41

I ma postać:

543

–

603

.,

15

sieci
SS

z

, w Zilinyi
p

,

zielony
p

,

Eisenberger
jest

z

i brody
Q

z

, w agerstrand
z

et al.

zakrzep prawej komory w drodze na COVID-19: wpływ na zatorowość płucną odpowiedź zespół

.

JACC Case Rep
2020

;

2

:

1391

–

1396

.,

16

Farah
mg

z

Stein
LK

z

, w Skliut
m

,

morgello
s

z

I Fifi
Jay

z

, w dhamoon
por.
macrothrombosis i udar mózgu u pacjentów z łagodnym covid-19 zakażenia

.

JFK
2020

;

18

:

2031

–

2033

.,

17

Oxley
RT

z

Mokka
J

z

, w Majidi
s

c,

Kellner
śr

c

, w shoirah
H

c

Singh
adres IP

et al.

z dużego naczynia, udar mózgu, reprezentujący funkcję covid – 19 w młodym

.

n ang. J Med
2020

;

382

I ma postać:

E60

. doi:10.1056/NEJMc2009787. Ostatni raz został zgłoszony 21 września 2020 roku.

© Copyright 2020., Wydawany przez Oxford University Press w imieniu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego.
jest to artykuł o otwartym dostępie rozpowszechniany na warunkach licencji Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), który zezwala na niekomercyjne ponowne użycie, dystrybucję i powielanie na dowolnym nośniku, pod warunkiem, że oryginalna praca jest odpowiednio cytowana. W celu ponownego wykorzystania komercyjnego prosimy o kontakt [email protected]

Leave a Comment