… Ostatni etap rozkładu TG jest wykonywany przez MGL, który hydrolizuje MG do fa i glicerolu. Proces ten wystąpił w LD i tylko z aktywacją MGL. MGL działa nie tylko wewnątrzkomórkowo, ale także pozaustrojowo, dbając o MG pochodzące z lipoprotein lipace (LPL). Badania na modelu myszy wykazały, że brak tego enzymu miał wpływ na kumulację MG zarówno w tkance tłuszczowej, jak i nie-tłuszczowej., (17) szlaki zaangażowane w proces lipolizy ATGL, HSL I MGL są ważnymi składnikami procesu lipolizy w adipocytach. W celu pobudzenia tej maszyny rozpoznano kilka ścieżek regulacyjnych. Znany szlak lipolizy jest przez cyklazę adenylylową (AC), która jest aktywowana przez bodziec hormonów (zwłaszcza katekolaminy) w receptorze β-adrenergicznym. Istnieją również inne drogi, które odpowiadają za indukcję lipolizy w adipocytach, w tym cyklaza guanylylowa( GC), kinaza białkowa aktywowana mitogenem (MAPK) i kinaza białkowa C (PKC)., Niektóre sygnały na tych ścieżkach oddziałują ze sobą i prawdopodobnie indukują wiele procesów sygnałowych. Istnieją również inne ścieżki w dół, które są specyficzne dla pewnych tkanek lub organizmu, w tym przeglądzie skupiamy się tylko na szlakach i ich cząsteczkach w dół na ludzkich komórkach tłuszczowych (rys. 2). Cyklaza adenylowa. Katekolamina jest jednym z najbardziej wpływowych sygnałów, które indukują lipolizę poprzez szlak AC. Hormon ten najpierw wiąże receptor β-adrenergiczny, który znajduje się na powierzchni tkanki tłuszczowej., Po sygnale następuje aktywacja AC, która zwiększa koncentrację cAMP i dalszych cząsteczek (PKA). Aktywowana PKA indukuje następnie lipolizę przez fosforylację, a następnie translokację HSL z cytoplazmy do LD. PKA jest również odpowiedzialny za phos-phorylation perylipin dając możliwość HSL do kontaktu z jego substratem w LD. (16) istnieje również kilka innych hormonów i białek, które regulują lipolizę za pośrednictwem szlaku AC. Hormon stymulujący melanocyty (MSH) ma silne działanie lipolityczne poprzez stymulację AC przez receptory melanokortyny., (18) celując w receptor sprzężony z białkiem G, hormon stymulujący tarczycę (TSH) aktywuje AC poprzez aktywację białka G. (19) badania wykazały, że leczenie TSH in vitro nie tylko zwiększa poziom cAMP, ale także indukuje HSL i perylipinfosporylację. (20) in vivo leczenie TSH było w stanie wywołać lipolizę, jak obserwowano w zwiększaniu poziomu FA. (15) fosfolipaza C. zaproponowano, że stymulacja β-adrenergiczna indukuje lipolizę niezależnie od szlaku cAMP. W adipocytie 3T3-L1 agonista receptora β3-adrenergicznego aktywuje szlak MAPK P42/p44, który prowadzi do procesu lipolizy., (21) rosnący poziom P42 / P44 MAPK stymuluje następnie lipolizę poprzez fosforylację HSL. Ponadto inne badanie wykazało, że efekt ten działał w ostrym i maksymalnym skutecznym stężeniu agonistów, co sugeruje, że efekt ten występował tylko wtedy, gdy istnieje duża ilość sygnałów współczulnych do WAT. (16,21) zaproponowano, że indukcja lipolizy za pomocą szlaku PLC jest dodatkowym efektem w celu zwiększenia efektu lipolizy podczas pewnego rodzaju sytuacji fizjologicznej ludzkiego ciała. (21) cyklaza Guanylowa., Sygnały aktywujące szlak GC indukują lipolizę poprzez aktywację kinazy białkowej G (PKG). Jednym z najbardziej badanych regulatorów lipolizy za pośrednictwem tej drogi jest tętniczy peptyd natriuretyczny (ANP) i czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α). (22) wykazano, że ANP indukuje aktywację …