leczenie spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej
SBP jest potencjalnie zagrażającym życiu powikłaniem u pacjentów z marskością wątroby. Charakteryzuje się samoistnym zakażeniem płynu ascytycznego przy braku jawnego źródła zakażenia wewnątrz jamy brzusznej. Częstość występowania SBP u pacjentów z wodobrzuszem waha się od 10% do 30% (Rimola i wsp, 2000) z rocznym ryzykiem 10% (Garcia-Tsao, 2001)., Pomimo antybiotykoterapii, śmiertelność w szpitalu związana z SBP jest nadal wysoka i przekracza 20% (Garcia-Tsao, 2001).
w większości badań oceniających zakażenia bakteryjne w marskości wątroby przeprowadzonych w latach 80., najczęstszymi zakażeniami były zakażenia układu moczowego, zapalenie płuc i SBP. Większość tych zakażeń została nabyta przez społeczność, a 70% do 80% izolowanych organizmów to prątki gram-ujemne., Obniżona odporność z wadliwą chemotaksją leukocytów, hipokomplementemią i upośledzoną aktywnością retikuloendoteliczną w połączeniu ze zmniejszonym klirensem bakterii spowodowanym obecnością przetaczania z portosystemicznych zabezpieczeń to niektóre z proponowanych mechanizmów rozwoju SBP u pacjentów z marskością wątroby (Rimola et al, 2000). Uważa się, że SBP jest spowodowane translokacją bakterii przez ścianę jelita do węzłów chłonnych krezki (Llovet et al, 1998)., Uważa się, że bakterie przenoszą się z tych węzłów chłonnych do krwiobiegu i płynu ascytycznego (Llovet i wsp., 1998). SBP rozwija się u pacjentów z płynem ascytycznym o niskim stężeniu białek, wtórnym do zmniejszonej aktywności opsonicznej (Runyon, 1986).
objawy podmiotowe i przedmiotowe SBP obejmują ból brzucha, gorączkę i zaburzenia czynności wątroby, takie jak niewyjaśniona encefalopatia wątrobowa. Opisano również niewydolność nerek i zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. SBP często wiąże się jednak tylko z niewielkimi objawami lub może być całkowicie bezobjawowy., Wysoki wskaźnik podejrzeń należy wykonywać u pacjentów z marskością wątroby i wodobrzuszem, zwłaszcza pacjentów przyjętych do szpitala. SBP jest również bardziej powszechne u pacjentów z krwotokiem żołądkowo-jelitowym(Rimola et al, 2000).
ocena diagnostyczna rozpoczyna się od paracentezy i wysłania płynu do morfologii z różnicowaniem białych krwinek. Wydajność hodowli płynów ascytycznych poprawia się poprzez zaszczepienie butelek z hodowlą tlenową i beztlenową przy łóżku z minimum 10 mL wodobrzusza zaszczepionego w każdej butelce., Obecność ponad 250 komórek polimorfojądrzastych (PMN)/mm3 płynu ascytycznego jest zgodna z SBP, nawet przed uzyskaniem wyników hodowli, i musi być odpowiednio potraktowana (Runyon, 2004). Zazwyczaj ascytyczne Kultury płynów rosną pojedyncze organizmy. Bardzo wysoka liczba krwinek białych w płynie ascytycznym, posiew płynu ascytycznego rosnący w wielu organizmach lub wzrost organizmów beztlenowych w hodowli płynu ascytycznego powinien wzbudzić podejrzenie perforowanego jelita, ropnia wewnątrz jamy brzusznej lub chirurgicznego źródła zakażenia., Wodobrzusze neutrocytowe jest diagnozowane, gdy liczba PMN płynu ascytycznego większa niż 250 / mm3 jest pozbawiona dodatniej Kultury płynu ascytycznego. Wodobrzusze neutrocytowe ujemne w hodowli ma podobne rokowanie do SBP i jest zarządzane podobnie (Garcia-Tsao, 2001).
wodobrzusze należy również skierować na badania cytologiczne oraz na wymaz i posiew kwasu bacillus fast w przypadkach, w których podejrzewa się nowotwór złośliwy lub gruźlicę dootrzewnową. Analiza trójglicerydów chylous pojawiających się płynu ascitic może pomóc potwierdzić diagnozę chylous wodobrzusze., Oznaczenie białka całkowitego w płynie ascytycznym jest pomocne w początkowej diagnostyce paracentezy, aby pomóc ustalić podstawową etiologię. Wodobrzusze z wysokim całkowitym białkiem (>2,5 mg/dL) sugeruje wodobrzusze związane z chorobą serca, zespołem Budd-Chiari, chorobą żylno-okluzyjną i obrzękiem myxedema, wśród innych możliwości. Plama grama płynu ascytycznego zwykle nie jest pomocna. Szybkie i zautomatyzowane testy liczby komórek są obecnie badane w celu przyspieszenia wykrywania SBP., Testy te obejmują zastosowanie pasków odczynnika testowania esterazy leukocytów podobnych do stosowanych w moczu (Castellote et al, 2003) i zautomatyzowany licznik krwinek do oznaczania liczby PMN (Angeloni et al, 2003).
SBP może być leczony cefotaksimem, 2 g dożylnie co 8 godzin przez 5 dni (Garcia-Tsao, 2001; Rimola i in., 2000). Cefotaksym, cefalosporyna trzeciej generacji, obejmuje 95% flory obserwowanej w SBP, w tym Escherichia coli, zapalenie płuc Klebsiella i pneumococcus (Felisart et al, 1985)., W randomizowanym, kontrolowanym badaniu z udziałem 100 pacjentów (Runyon i wsp., 1991) wykazano, że leczenie cefotaksimem przez 5 dni jest tak samo skuteczne jak leczenie przez 10 dni. U pacjentów uczulonych na penicylinę lub cefalosporyny można stosować aztreonam i wankomycynę, kierując się hodowlami płynu ascytycznego. Powtarzalna paracenteza diagnostyczna jest wskazana po 48 godzinach odpowiedniej antybiotykoterapii tylko w przypadku braku poprawy klinicznej lub w przypadku wtórnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej(Rimola i wsp., 2000)., Wzrost liczby PMN na powtarzanie paracentezy 48 godzin po antybiotykoterapii sugeruje (1) SBP oporny na obecnie stosowane antybiotyki; (2) nieinfekcyjna przyczyna neutrocyty wodobrzusze, w tym wodobrzusze trzustkowe; lub (3) wtórne bakteryjne zapalenie otrzewnej.
w jednym z kontrolowanych randomizowanych badań oceniano zastosowanie wlewu albuminy w skojarzeniu z cefotaksimem w leczeniu hospitalizowanych pacjentów z SBP (Sort i wsp, 1999). Pacjenci zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej cefotaksym w monoterapii lub cefotaksym w skojarzeniu z albuminami, 1.,5 g / kg masy ciała w ciągu 6 godzin od włączenia do badania i 1 g / kg masy ciała w dniu 3. Badanie to wykazało zmniejszenie śmiertelności w szpitalu z 29% do 10% (Sort et al, 1999). Na podstawie tego badania, stosowanie albumin z tym schematem dawkowania jest obecnie zalecane przez American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines (Runyon, 2004).,
profilaktyka SBP jest wskazana u pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju SBP, w tym u pacjentów z niskim stężeniem białka ascytycznego w płynie, poniżej 1 g / dL, krwotokiem z przewodu pokarmowego lub z SBP w wywiadzie, szczególnie podczas hospitalizacji. Randomizowane, kontrolowane badania wykazały, że norfloksacyna w dawce 400 mg dwa razy na dobę przez 7 dni zmniejsza częstość występowania SBP u pacjentów z krwawieniami z żylaków (Soriano i wsp., 1992) oraz u pacjentów z wodobrzuszem o niskiej zawartości białka (Soriano i wsp., 1991)., Wykazano, że selektywne odkażanie jelit norfloksacyną w dawce 400 mg dwa razy na dobę zmniejsza nawrót SBP u pacjentów z SBP w wywiadzie (Gines i wsp., 1990). Trimetoprim/sulfametoksazol, jedna tabletka o podwójnej mocy codziennie 5 razy / tydzień, jest zgłaszany jako skuteczny w zapobieganiu SBP u pacjentów z marskością wątroby z wodobrzuszem (Singh i wsp, 1995). W prospektywnym, kontrolowanym badaniu dotyczącym zapobiegania SBP wykazano również, że cyprofloksacyna w dawce 750 mg podawana raz na tydzień (Rolachon i wsp., 1995). Metaanaliza wykazała, że profilaktyka norfloksacyny w leczeniu SBP poprawiła przeżywalność (Bernard i wsp., 1998)., Dalsze stosowanie antybiotyków profilaktycznych jest zalecane u pacjentów z SBP w wywiadzie po wypisie ze szpitala ze względu na słabe przeżycie u tych pacjentów (Jepsen i wsp., 2003).
częstość występowania SBP w populacji 427 pacjentów z marskością wątroby wynosiła 3,5% (Evans i wsp., 2003). Zarówno pacjenci nie otrzymujący antybiotyków na wodobrzusze neutrocytowe (≥250 PMN/mm3), jak i pacjenci otrzymujący antybiotyki., Ponadto organizmy wyhodowane z płynu ascytycznego u tych pacjentów z marskością wątroby były głównie gram-dodatnie, podobnie jak w poprzednim raporcie z Hiszpanii (Fernandez et al, 2002). W tym ostatnim badaniu stwierdzono znamiennie wyższy odsetek pacjentów z SBP z powodu opornego na chinolony gram-ujemnego bacillus w grupie otrzymującej długotrwałą norfloksacynę w porównaniu z pacjentami, którzy nie otrzymywali norfloksacyny, co budziło obawy dotyczące rozwoju oporności na chinolony jako pojawiającego się problemu u pacjentów stosujących długotrwałą profilaktykę norfloksacyny (Fernandez et al, 2002)., Wśród pacjentów z opornym na chinolony, gram-ujemnym bacillus SBP, 68% było również opornych na trimetoprim-sulfametoksazol( Fernandez et al, 2002), co wskazuje na potrzebę nowych możliwości leczenia profilaktycznego w SBP w przyszłości.