Secretors and Non Secretors in Human Population Biology Essay (Polski)

Human population can be categorized into secretors and non-secretors. Klasyfikuje się je na podstawie obecności lub braku antygenów grupy krwi (A, B I H) w płynach ustrojowych i wydzielinach, takich jak ślina, pot, łzy, nasienie, surowica, śluz obecny w przewodzie pokarmowym lub jamach oddechowych itp. Wydzielnikami są osoby, które wydzielają antygeny grupy krwi w swoich płynach ustrojowych, podczas gdy nie-wydzielnikami są osoby, które nie wydzielają ich w swoich płynach ustrojowych i wydzielinach.,

wiadomo, że grupa krwi ABO jest kontrolowana przez geny kodujące grupę krwi obecne na chromosomie 9q34, ale o statusie wydzielającym osobnika decyduje interakcja oddzielnego genu (zwanego genem wydzielającym) z tymi genami grupy krwi. Obecność genu wydzielającego w genomie człowieka czyni go sekreterem, a jego brak czyni go nie sekreterem., Gen jest oznaczany jako (Se) Dla Wydzielaczy i (se) Dla Nie-wydzielaczy i jest całkowicie niezależny od grupy krwi A, B, AB lub O. osoby wydzielające antygeny w płynie ustrojowym są określane jako „wydzielacze ABH” w bankach krwi. Osoby posiadające grupę krwi O wydzielają antygen H, grupa krwi a wydzielają antygeny A I H, grupa krwi B wydzielają antygeny B I H w płynach.

Gen wydzielający pomaga osobie uzyskać stopień ochrony przed różnymi warunkami środowiskowymi, zwłaszcza florą mikro danego środowiska, a także obecnymi w nich lektynami., Pomaga im w promowaniu rozwoju przyjaznego, stabilnego ekosystemu bakteryjnego jelitowego grupy krwi, który zależy od antygenów grupy krwi obecnych w śluzie osobnika. Status wydzielacza zmienia węglowodany obecne w płynach ustrojowych i ich wydzieliny, a zatem również wpływa i wpływa na przywiązanie i trwałość mikro flory obecnej w organizmie. Sekretery mają większą przewagę niż nie-sekretery. Nie-wydzielnicy mają potencjalną wadę zdrowotną. Posiadają wiele cech metabolicznych, takich jak nietolerancja węglowodanów, podatność immunologiczna., Dostępne są różne testy do określenia statusu sekretora danej osoby. Najczęściej test wykorzystuje ślinę lub inne płyny ustrojowe osoby do badania statusu wydzielnika. Testy te są oparte na zasadzie hamowania aglutynacji, gdzie antygeny są neutralizowane przez odpowiednie przeciwciała tak, że przeciwciała te nie będą dalej dostępne do neutralizacji lub aglutynacji tych samych antygenów znajdujących się na krwinkach czerwonych. ELISA może być również stosowana do oznaczania obecności wydzielanych antygenów Lewisa w ślinie lub innych płynach ustrojowych.,

statystyki

Seria, miejsce

Reference

Liczba Testowana

% Secretor

% Non-secretor

Częstotliwość

’Murzyni',Nowy Jork

(5)

Duńczycy,Kopenhaga

(6)

Japanese,Japan

.

Niemcy,Berlin

(7)

Polacy,Polska

(8)

’biali', Nowy Jork

(9)

Finowie, Helsinki

(10)

Amerykanie, Indianie,Nowy Meksyk

(11)

Amerykanie, Indianie, UtahP

(12)

allele se i se różnią się częstotliwością i mają wartość antropologiczną., Występują z różną częstością w różnych populacjach. Mają wysoką częstotliwość w amerykańskiej Indianie i niską częstotliwość w południowych Indianach. W USA 20% populacji to sekreciści, podczas gdy 80% populacji to nie-sekreciści. Allel fuzyjny genu FUT2 (secretor type alpha (1,2) – fukozylotransferaza) z wysoką częstotliwością i Nowy allel se385 w populacji koreańskiej

SECRETOR i NON-SECRETOR

istnieją pewne właściwości, które są specyficzne dla secretorów i różnią się od nie-secretorów. Niektóre z nich są wymienione poniżej:

aktywność fosfatazy alkalicznej w jelicie

wydzielacz ABH koreluje aktywność fosfatazy alkalicznej i fosfatazy alkalicznej w surowicy występującej w jelicie., Nie wydzielające mają niską aktywność fosfatazy alkalicznej i fosfatazy alkalicznej w surowicy, która jest odpowiedzialna za rozkład tłuszczu i przyswajanie wapnia. Alkaliczny o niskiej masie cząsteczkowej jest obecny zarówno w wydzielnikach, jak i nie-wydzielnikach, a fosfataza alkaliczna o dużej masie cząsteczkowej jest obecna tylko w wydzielnikach.

flora bakteryjna

grupy krwi ABH wpływają na populację bakterii zamieszkujących lokalne okolice glikoprotein jelitowych., Bakterie wytwarzają enzymy, które mają zdolność do degradacji cukru końcowego antygenów grupy krwi ABH i które są przez nie spożywane jako pokarm. Bakterie degradujące antygen B produkują enzym do odłączenia końcowej Alfa-d-galaktozy, a bakterie degradujące antygen a produkują enzym do odłączenia N-acetylogalaktozaminy, które są przez nie wykorzystywane jako źródło pożywienia.

krzepnięcie krwi

sekretor i genetyka ABO wpływają na siebie i wpływają na zmienność stężenia vWf w osoczu do 60%., Podwyższony poziom czynnika VIII i vWf może w przyszłości powodować choroby zakrzepowe i choroby serca. Wydzielacze mają najwolniejszy czas krzepnięcia, najcieńszą krew, najmniejszą skłonność do agregacji płytek krwi, małą ilość czynnika VIII i czynnik von Willebranda (vWf). Nie wydzielające wydzieliny mają najwyższy czas krzepnięcia, gęstą krew, dużą ilość czynnika VIII i czynnika von Willebranda (vWf) oraz niski czas krwawienia. Na lepkość krwi wpływa również fenotyp wydzielnika.,

charakterystyka krzepnięcia

le (a – b-) najwyższa aktywność czynnika VIII i vWf

najkrótszy czas krwawienia (szczególnie w A, B i AB)

le (a+ b-) aktywność pośrednia

krótszy czas krwawienia (szczególnie w O)

Le (A – B+) najniższa aktywność czynnika VIII i vWf

najdłuższy czas krwawienia (szczególnie w O)

grupa krwi Lewisa i Czynniki krzepnięcia

nie wydzielające ABH mają niski poziom immunoglobuliny IgG., Wydzielanie różnych stężeń różnych składników substancji z grupy krwi jest kontrolowane przez gen sekretorowy, a także wpływa na aktywność fagocytarną leukocytów, co zapewnia dodatkową przewagę nie-sekretorowym. Leukocyty nie-wydzielników posiadają większą moc wchłaniania w porównaniu do wydzielników. Nie wydzielające grupy krwi O I B wykazują największą aktywność fagocytarną.

na obecność poziomu anty-I w surowicy osobnika wpływa Grupa ABO, status sekretora i płeć osobnika., Samice wydzielające mają wysoki poziom anty-I w surowicy w porównaniu do samców. Nie wydzielający mają niski poziom przeciwciał IgA i IgG, a tym samym mają częste problemy z zastawką serca.

genetyka i szlaki biochemiczne

na wydzielanie antygenów grupy krwi w płynach ustrojowych i innych wydzielinach genetycznie wpływają pewne geny allelomorficzne. Gen sekretorowy zawiera dwa allele Se i se. Se jest dominujący i dlatego jest obecny w stanie homozygotycznym lub heterozygotycznym w wydzielnikach, które prowadzą do wydzielania antygenów do płynów ustrojowych., se jest allelem recesywnym i występuje u nie-wydzielników w stanie homozygotycznym. SeSe i seSe wytwarzają dominujący fenotyp sekretorowy, a sese wytwarzają recesywny fenotyp nie-sekretorowy.

zasadniczo trzy geny są odpowiedzialne za powstawanie antygenów A I B. Są to geny ABO, Hh i Sese kodujące glikozylotransferazy, które wytwarzają antygeny A I B. Antygen H obecny u osobnika z grupą krwi O jest prekursorem tworzenia antygenów A I B. Antygen H pełni rolę szkieletu, na którym budowane są antygeny A I B., Gen O jest uważany za amorficzny. Allele HH i Sese znajdują się na każdym z locus i są ze sobą ściśle powiązane. Sugeruje się również, że jeden z alleli powstał w wyniku duplikacji genów drugiego. Allel H odpowiada za produkcję antygenu H, na którym zbudowany jest antygen A I B. Drugi allel na tym samym locus jest naprawdę rzadki. Produkt związany z tym allelem nie został jeszcze odkryty i w związku z tym uważany jest za amorficzny.,

oligosacharyd odpowiedzialny za powstawanie antygenu A i B może istnieć w prosty sposób liniowy lub złożony sposób rozgałęziony. Niemowlęta antygeny A, B I H zawierają dużą ilość liniowych łańcuchów oligosacharydów, podczas gdy oligosacharydy obecne u dorosłych zawierają dużą ilość rozgałęzionych łańcuchów oligosacharydów

antygen a i B jest syntetyzowany ze wspólnego związku pośredniego znanego jako substancja H. konwersja odbywa się przez dodanie cząsteczki cukru do nie redukującego końca łańcuchów oligosacharydów H. Dodatek ten wpływa na reaktywność antygenu H.,

substancje ABH wydzielane są w drogach oddechowych układu moczowego, przewodu pokarmowego przez znajdujące się tam gruczoły śluzowe. Gen wydzielający reguluje syntezę antygenów grup krwi w powierzchownych gruczołach błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Wydzielniki i nie wydzielniki wytwarzają substancje A i B, które są zasadniczo glikoproteinami w odźwiernikach i gruczołach Brunnera oraz wytwarzają substancje a i B, które są rozpuszczalne w alkoholu i glikosfingolipidach w przyrodzie.

wydzielniki wytwarzają również substancje ABH w gruczole krokowym i gruczołach sutkowych w okresie laktacji., Wydzielanie piersi jest bogate w substancję H, ale ubogie w substancję A i praktycznie nieobecne w substancji B. synteza tych substancji w zewnątrzkomórkowej acini trzustki i komórkach wydzielniczych gruczołu potowego nie jest kontrolowana przez gen wydzielniczy. Substancje z grupy krwi wykryto również w kanalikach i kielichach wydzielniczych, ale nie można było stwierdzić, czy są one wytwarzane przez nerki, czy są ogólnie wydalane., Wydzieliny te zauważono w wieku ośmiu do dziewięciu tygodni gruczołów ślinowych i żołądka, a później pojawia się w całym przewodzie pokarmowym.

Glikosfingolipidy niosące oligosacharydy A lub B są obecne na błonach komórek RBC, nabłonka i śródbłonka, a także są obecne w osoczu w postaci rozpuszczalnej. Glikoproteiny niosące podobne oligosacharydy A i B są odpowiedzialne za ich aktywność w płynach ustrojowych. W płynach ustrojowych występują w postaci wydzielanej., Oligosacharydy A i B, które nie zawierają białek nośnikowych, są obecne w mleku i moczu.

chromosom 19 zawiera geny Fut 1 i FUT 2 kodujące fukozylotransferazę. Geny fut ponumerowane od 1-7 tworzą klastry odpowiedzialne za produkcję enzymów zwanych fukozylotranferazami. Gromada znajduje się na chromosomie 19q13.3. Fukozylotranferaza pomaga w tworzeniu frakcji fukozy, która jest dodawana do antygenu H i dalej gylkozylanu antygenów A lub/I B.,

antygen H jest podstawowym antygenem grupy krwi obecnym u każdego człowieka, ale jego zawartość jest różna u różnych osobników tej samej grupy ABO. Ogólny wzór wskazuje, że jego siła zmienia się w O>A2>A2B>B>A1>A1B. rozpuszczalny w wodzie antygen H wykazano w ślinie i płynach ustrojowych osób.,Antygeny H to fukozy zawierające jednostki glikanowe obecne na glikolipidach lub glikoproteinach znajdujących się na błonie erytrocytów lub w wydzielinie. Fukozylateglikany są substratem dla enzymu glikozytransferazy, które są odpowiedzialne za tworzenie epitopów dla antygenów grupy krwi A, B I Lewis.

Sekretory zawierają oba allele, podczas gdy nie sekretor zawiera „null allel” dla genu FUT2. Gen FUT 2 koduje fukozylotranferazeenzymu w tkankach zewnątrzwydzielniczych, co prowadzi do powstawania antygenów w wydzielinach organizmu i płynach ustrojowych.,

geny A i B wytwarzają glikozylotranferazę, która dodaje cukier do łańcuchów oligosacharydowych, które są przekształcane w antygen H. Antygen H zbudowany jest na łańcuchu oligosacharydowym. Łańcuchy oligosacharydowe mogą być dwóch typów: typu 1 i typu 2. 1 węgiel końcowego 6-węglowego cukru b-D-galaktozy (Gal) jest połączony z węglem numer 3 podterminalnego N-acetylo-glukozaminy (GlcNAc) w łańcuchach typu 1 i z węglem numer 4 GlcNAc w łańcuchach typu 2., Glikosfingolipidy obecne w osoczu i na błonach komórek gruczołowych i miąższowych oraz glikoproteiny obecne na powierzchni komórek lub płynów ustrojowych noszą łańcuchy typu 1 lub typu 2. Antygeny glikolipidów obecne w RBC zawierają łańcuchy typu 2.

gen a-określa transferazę N-acetylo-galaktozaminylową, A Gen B-określa transferazę galaktozaminylową i dodaje odpowiednio GalNAc i Gal w połączeniach Alfa (1-3)do tego samego Gal, na który działa transferaza genu H., Gen H wytwarza fukozylotransferazę, która dodaje fukozę do końcowej cząsteczki galaktozy łańcucha typu 2. Tworzy połączenie Alfa (1-2). Antygeny A i B powstają, gdy transferazy a i B przyłączają odpowiednie cukry do łańcucha typu 1 lub typu 2 podstawionego Fukozą.

allele a kodują UDP-GalNAc: Fuc alpha1->2 Gal alpha1->3 N-acetylo-D-galaktosaminylotransferaza (alfa 1->3 galnaktransferazy lub transferazy z grupy Histo-krwi a)., Allele B kodują UDP-Gal: Fuc alpha1->2 gal alpha 1->3 galaktozylotransferazy (alfa 1->3 galaktozylotransferazy lub transferazy histo-grupy krwi B). O allele kodują białka bez funkcji glikozylotransferazy

jeśli dana osoba nie ma tych alleli, nie będzie w stanie wyrazić powyższych aktywnych enzymów, dlatego nie będzie im brakowało substratów dla glikozylotransferazy a lub B, a tym samym nie będą wyrażać epitopów A I B.,

Produkcja antygenów Lewisa jest kontrolowana genetycznie. Osoby posiadające Gen Lewisa (Le) produkowałyby antygeny Lewisa, które są przenoszone w osoczu przez różne substancje i są wchłaniane do czerwonych krwinek obecnych we krwi.

sekretory przekształcają swój antygen Lewis a na Lewis B, dlatego są (a-b+), a nie-sekretorowe są (a+b -), ponieważ brakuje im FUT2 odpowiedzialnego za glikozylotransferazę, która mogłaby przekształcić antygen Lewis a w antygen Lewis B.,

Gen Lewisa (Le) i Gen wydzielający (Se) oddziałują ze sobą. Początkowo tworzy się Lewisa, a jeśli Gen Se jest nieobecny u osobnika, substancja Lewisa jest wchłaniana przez RBC i osobnik jest typowany jako Lewisa, ale w sekret Gen Se kontroluje aktywację genu H, który powoduje dodanie dodatkowego cukru do Lewisa, który przekształca go w Lewisb. Wydzielniki zawierają zarówno Lewisb, jak i Lewisb w swoim osoczu, ale wchłaniają Lewisb preferencyjnie na krwinkach czerwonych i osobnik jest typowany jako Lewisb.,

stąd możemy zinterpretować, że obecność genu Lewisa oznaczałaby osobę jako Lewisa dodatnią lub Lewisb ujemną lub odwrotnie. Osoba nie może być pozytywna dla obu. Osoba zawierająca zarówno Gen Lewis i gen wydzielający są wpisane jako Lewisa ujemne i Lewisb dodatnie podczas gdy osoba posiadająca Gen Lewis, ale nie Gen wydzielający jest wpisane jako Lewisa dodatnie i Lewisb ujemne. Osobnik, który nie posiada genu Lewisa niezależnie od genu wydzielającego jest typowany jako Lewisa ujemny i Lewisb ujemny.,

Uwaga: Lewis Double Negative (LDN) jest podtypem nie secretorów, ale typowanie Lewisa nie może być dla nich wykorzystane do określenia statusu secretora ABH.

obecność i brak antygenów w płynach ustrojowych można wykryć poprzez hamowanie aglutynacji i typowanie Lewisa.

Test hamowania aglutynacji można podzielić na dwie części: –

część i-neutralizacja przeciwciał:

aby określić status wydzielnika, ślina osobnika jest mieszana przez dostępne na rynku antyserum (anty-A, anty-B lub anty-H). W wydzielnikach substancje rozpuszczalne tj., antygeny grupy krwi będą reagować z przeciwciałami obecnymi w surowicy i zostaną zneutralizowane.

Część II – hamowanie aglutynacji:

do mieszaniny badanej dodaje się komórki krwi z łoża uzyskane komercyjnie. W wydzielnikach aglutynacja RBC nie ma miejsca, ponieważ nie są dostępne wolne przeciwciała do aglutynacji., Wszystkie przeciwciała reagują z rozpuszczalnymi antygenami obecnymi w ślinie, podczas gdy w nie-wydzielniczych aglutynacja nastąpiłaby po dodaniu RBC, ponieważ żadne antygeny grupy krwi nie są obecne w ślinie, więc przeciwciała obecne w antyserum nie są neutralizowane, a zatem byłoby wolne do reakcji z testowymi komórkami RBC, które są dodawane do mieszaniny testowej. Dlatego aglutynacja jest negatywnym testem na status sekretora i pozytywnym testem na status nie-sekretora.

Uwaga: lektyna anty-H zawierająca fitohemaglutyninę praktycznie specyficzną dla ludzkiego RBC., Zbadano trzynaście gatunków dyniowatych pod kątem aktywności anty-H występującej w lektynach nasiennych. Lektyny zostały wyekstrahowane i oczyszczone z nasion Ulexeuropaeus. Może być użyty do wykazania statusu wydzielnika H u osobnika z grupy krwi O, a także do podgrupy osób z grupy krwi A.

Lewis typowanie:

osoby noszące Gen Lewisa wytwarzają antygeny Lewisa, które są przenoszone przez osocze i są również adsorbowane na krwinkach czerwonych. Antygeny Lewisa nie znajdują się tylko na krwinkach czerwonych. Początkowo Gen daje początek Lewisie., Jeśli Gen Se jest obecny, aktywuje Gen H, który wchodzi w interakcję z Lewisa i dodaje cukier do Lewisa, a tym samym przekształca go w Lewisb. Zarówno Lewisa, jak i Lewisb obecne są w osoczu wydzielników. Jeśli Gen Se nie jest obecny, substancja Lewisa jest adsorbowana na czerwonych komórkach, a osoby są typowane jako Lewisa.

status wydzielnika osobnika można określić za pomocą przeciwciał Lewisa i Lewisb zmieszanych ze śliną osobnika i obserwując makroskopowo aglutynację.,

podatność na choroby wśród Wydzielaczy i nie wydzielaczy

nie wydzielacze są bardziej podatne na choroby wywoływane przez bakterie jamy ustnej w układzie trawiennym osoby. Obejmuje owrzodzenia, choroby trzewne raka żołądka niedokrwistość złośliwa itp. Może to prowadzić do dysplazji lub zwiększenia liczby ubytków obecnych w przewodzie pokarmowym. Nie wydzielające wydzieliny są mniej odporne na infekcję wywołaną przez Helicobacter pylori, która może prowadzić do powstawania wrzodów trawiennych i dwunastnicy. Może łatwo skolonizować i spowodować stan zapalny u nie-wydzielników., Nie wydzielające antygenów grupy krwi w wydzielinie śluzu, dlatego H. pylori przyczepia się do ścian przewodu pokarmowego i powoduje infekcję. Wydzielacze mają tendencję do wydzielania wolnych antygenów ABH w wydzielinie jelitowej, co wpływa na przyleganie bakterii i lektyn do mikrowirusów obecnych w jelitach. Wydzielacze wytwarzają te antygeny i działają w niekorzystnej sytuacji konkurencyjnej, zapobiegając przywiązaniu H. pylori. Antygeny te działają jako wabik w wydzielnikach, które uniemożliwiają im przyłączenie się do tkanek gospodarza., Nie wydzielające wydzieliny wykazują również niższą odpowiedź immunologiczną IgG na H. pylori. Mają nadmierną częstość krwawień, perforacji i rozwoju wrzodów żołądka, ale korelacja między tymi powikłaniami a statusem wydzielnika nie została jeszcze udokumentowana. Nie wydzielające nie są w stanie wyłączyć enzymów trawiennych i dlatego produkują dużą ilość pepsyny enzymatycznej, a tym samym są bardziej podatne na wrzody dwunastnicy. 50% wrzodów dwunastnicy występuje u osób nie wydzielających. 30-40% osób z grupy O cierpi na wrzody dwunastnicy, a 15-20% cierpi na wrzody żołądka., Działają one jako mnożnikowy czynnik ryzyka z genem kodującym hiperpepsynogenemię I, który wpływa na ryzyko wystąpienia wrzodów dwunastnicy. Osoby z grupy A mają wyższą tendencję do raka żołądka i niedokrwistości złośliwej. Statystyki pokazują, że 20% osób z grupy A jest dotkniętych nowotworami żołądka, a 25% jest dotkniętych niedokrwistością złośliwą.

patologia jamy ustnej

nie wydzielacze są bardziej podatne na choroby jamy ustnej, takie jak rak jamy ustnej i przełyku, dysplazja nabłonkowa itp. Mają więcej ubytków niż wydzielników.,

cukrzyca

osoby nie wydzielające ABH i Le A-b-mają wysokie ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej lub powikłań wynikających z cukrzycy. Wydzielacze z cukrzycą młodzieńczą mają małe szanse na rozwój retinopatii. Nie wydzielające ABH, na które wpływa cukrzyca insulinozależna średni poziom C3c i C4 jest niższy w porównaniu do wydzielających ABH.

zespół metaboliczny X

mężczyźni z ujemnym wynikiem Lewisa są predysponowani do zespołu X i metabolizmu protrombicznego., Mają wysoki poziom BMI, SBP, trójglicerydów i niski poziom insuliny w surowicy i glukozy w osoczu. Ten związek nie jest prawdziwy dla kobiet i ma zastosowanie tylko dla mężczyzn.

układ oddechowy

Wydzielacze mają dodatkową ochronę przed szkodliwymi atakami środowiskowymi skierowanymi na nasze płuca i jak zwykle nie wydzielacze mają wadę zdrowotną. Są one ponad reprezentowane wśród osób cierpiących na wirusy grypy A i B, rhinoviruses, synsytial wirusa oddechowego i echinoviruses., Wydzielnicy, którzy są górnikami lub palaczami, otrzymują ochronę przed katastrofalnymi skutkami palenia papierosów. Astma jest bardzo powszechne wśród osób pracujących w kopalniach węgla. Na podstawie badań stwierdzono, że astma wśród nich jest również związana z występującym w nich fenotypem nie-wydzielniczym. Nie wydzielający ma tendencję do chrapania i jest bardziej podatny na POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc).,

choroby serca

fenotyp ABH nie-wydzielniczy ma wysokie ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego, a osoby z ujemnym wynikiem Lewisa mają wysokie ryzyko rozwoju przewlekłej choroby serca (CHD), a także choroby niedokrwiennej serca (IHD). Zawierają wysoki poziom trójglicerydów. Alkoholizm ma pozytywny wpływ na negatywne osoby Lewisa. Spożycie alkoholu jest ochronne u tych osób.,

choroby autoimmunologiczne

choroby autoimmunologiczne, takie jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reaktywne zapalenie stawów, artropatia łuszczycowa, zespół Sjogrena, stwardnienie rozsiane i choroba Gravesa są bardziej podatne na nie-wydzielnicze. Nie wydzielające ABH dotknięte chorobą grave ' a wytwarzają wysokie poziomy przeciwciał przeciw antytubulinie w porównaniu z wydzielnikami i nie są w stanie wytwarzać rozpuszczalnych w wodzie glikoprotein w ślinie.

utrata płodu i niepłodność

antygeny ABO znajdują się również na plemnikach wydzielników. Są one uzyskiwane z obecnych w nich wydzielin nasiennych., Niezgodność ABO może istnieć między żoną a mężem, jeśli może wpływać na płodność jednostki. Kwestia ta nie została właściwie zbadana i dlatego jest przedmiotem badań.

gorączka reumatyczna

osoby wydzielające i grupa O są oporne na gorączkę reumatyczną i więcej przypadków odnotowano u osób nie wydzielających. Status wydzielnika może również określać, czy po gorączce reumatycznej nastąpi paciorkowcowe zapalenie gardła, czy nie.,

gatunki Neisseria

nie wydzielające się w ślinie antygeny rozpuszczalne w wodzie są narażone na zakażenie chorobą meningokokową Neisseria. Zdolności immunologiczne wydzielnika zapewniają względną ochronę w wydzielnikach. Nie wydzielające ABH wytwarzają niski poziom przeciwciał IgM przeciw meningokokom, które zapewniają ochronę wydzielnikom przed drobnoustrojami.

gatunki Candida

nie wydzielające są barierą gatunków candida i dlatego są często dotknięte zakażeniami candida., Glikokomplony wydzielane przez wydzielacze w płynach ustrojowych hamują adhezyny obecne na drożdżach, które odpowiadają za ich adhezję do tkanek organizmu. Prowadzi to do rozwoju przewlekłej kandydozy hiperplastycznej. Statystyki pokazują, że 68% Nie-sekreterów jest dotkniętych przewlekłą kandydozą hiperplastyczną. Kobiety nie wydzielnicze są dotknięte nawracającą idiopatyczną kandydozą sromu i pochwy. Osobnik z kombinacją nie-wydzielników i brakiem genu Lewisa jest na względnym ryzyku rozwoju nawracającej idiopatycznej kandydozy sromu i pochwy.,

markery nowotworowe

osoby z nieaktywnymi allelami Se (se/se) i homozygotycznymi aktywnymi allelami Le (Le / Le) mają najwyższą średnią wartość markera nowotworowego CA19-9. Ujemne osobniki Lewisa niezależnie od genotypu Se mają ujemne wartości dla CA19-9. Osoby ujemne Lewisa mają wyższą średnią wartość dla DU PAN-2 w porównaniu do osób le-dodatnich. Można wnioskować, że marker CA 19-9 nie jest odpowiednim markerem nowotworowym dla Le-ujemnych osób, ale DU-PAN-9 jest odpowiednim markerem nowotworowym.,

bakterie zakażenia układu moczowego

nie-wydzielnicze są bardziej narażone na nawracające zakażenia układu moczowego (zum) i blizny po nerkach w porównaniu do wydzielników. Podatność ta jest wyższa wśród ujemnych podzbiorów Lewisa. Statystyki badania przeprowadzonego na kobietach dotkniętych nawracającym zakażeniem dróg moczowych wykazały, że 29% kobiet niezwiązanych z ZUM i 26% kobiet Lewis (A-b -) zostało dotkniętych zum. Fenotyp nie-wydzielniczy oraz fenotyp grupy krwi B I AB współpracują ze sobą w celu zwiększenia ryzyka wystąpienia ZUM u kobiet., Kobiety i dzieci cierpiące na blizny nerkowe z i bez leczenia antybiotykami ZUM są podatne na ZUM i odmiedniczkowe zapalenie nerek. U 55-60% osób nie wydzielających blizn nerkowych dochodzi do powstania blizn nerkowych, a u 16% osób wydzielających blizny nerkowe. Poziom białka C-reaktywnego, szybkość sedymentacji erytrocytów i temperatura ciała są wyższe u nie-wydzielaczy niż u wydzielaczy z nawracającym zum.

wniosek

stwierdza się, że istnieje statystyczny związek pomiędzy fenotypem wydzielającego grupę krwi osobnika a chorobami, na które jest podatny., Więc znając swój status secretora jest korzystne, ponieważ możemy używać suplementów diety bardziej inteligentnie i skutecznie. To również sprawia, że jesteśmy świadomi chorób, chorób i dysfunkcji metabolicznych jesteśmy podatne na, różnica w poziomie aktywności fosfatazy zasadowej jelit, skłonności do krzepnięcia krwi, markery nowotworowe i różnych składników mleka matki, tak, że możemy zarządzać nimi przed strony i będzie przygotowany do nich w najbliższej przyszłości.