depresja jest wysoce współwystępująca z zaburzeniami lękowymi i związana z głębokimi zaburzeniami poznawczymi. Ponadto, deficyty poznawcze związane z dysfunkcją hipokampa są centralne w depresji i zaburzeń lękowych., Ponadto depresji towarzyszy dysfunkcja glutaminergiczna, która może dodatkowo upośledzać funkcjonowanie hipokampa. Ostatnie badania wykazały, że N-acetylo cysteina (NAC), modulator glutaminianu powoduje działanie przeciwdepresyjne podobne do działania przez normalizację periterminalnego uwalniania glutaminianu i / lub działanie przeciwutleniające. Jednak skutki powtarzającego się leczenia NAC na wywołany depresją lęk, deficyty poznawcze i związane z nimi zmiany neurochemiczne i strukturalne są stosunkowo nieznane., W związku z tym zbadaliśmy, czy przewlekłe leczenie NAC może odwrócić deficyty poznawcze i związaną z tym utratę objętości hipokampa i zmiany monoaminergiczne w modelu depresji klomipraminy (CLI) u noworodków. Odkryliśmy, że przewlekłe leczenie NAC powoduje działanie antydepresyjne i antyhedoniczne. Leczenie NAC odwróciło również lęk wywołany przez CLI. Co ciekawe, powtarzające się leczenie NAC poprawiło wydajność CLI szczura w zadaniu alternacji w T-maze., Antydepresyjne i prokognitywne działanie NAC było związane z normalizacją utraty objętości w CA1, zębatym zakręcie (DG) I hilar subfieldach hipokampa. Ponadto NAC przywrócił indukowany przez CLI spadek poziomu monoamin i znormalizował wzmocniony metabolizm w hipokampie. Razem, przewlekłe leczenie NAC łagodzi depresyjne i lękowe zachowanie, deficyty uczenia przestrzennego i odwraca wywołane przez CLI zmiany patologiczne na poziomie strukturalnym i neurochemicznym w hipokampie., Nasze odkrycia mogą pomóc w ewolucji NAC jako realnej farmakoterapii odwrócenia deficytów poznawczych w depresji i towarzyszących zaburzeniach.