leki przeciwarytmiczne pomagają kontrolować arytmie lub nieprawidłowe bicie serca.
istnieją cztery główne grupy leków przeciwarytmicznych: klasa i, blokery kanału sodowego; klasa II, beta-blokery; klasa III, blokery kanału potasowego; klasa IV, blokery kanału wapniowego; i różne leki przeciwarytmiczne lub niesklasyfikowane leki przeciwarytmiczne. Teraz skupimy się na lekach przeciwarytmicznych klasy II w tym filmie.,
najpierw zacznijmy od dwóch głównych typów komórek w sercu; komórek rozrusznika serca i komórek bez rozrusznika serca.
komórki stymulatora budują układ przewodzenia elektrycznego serca, który składa się z węzła zatokowo-przedsionkowego lub węzła SA; węzła przedsionkowo-komorowego lub węzła AV; wiązki jego; i włókien Purkinje.
komórki rozrusznika mają specjalną właściwość zwaną automatyką, którą jest zdolność spontanicznej depolaryzacji i potencjałów działania ognia.,
z drugiej strony, komórki bez rozrusznika serca, znane również jako kardiomiocyty, tworzą przedsionki i komory; i dają serce jego zdolność do skurczu i pompowania krwi w całym ciele.
teraz, w przeciwieństwie do komórek bez rozrusznika, których potencjał działania ma 5 faz, potencjał działania w komórkach rozrusznika ma tylko 3 fazy.
oto wykres potencjału membrany a czas. Faza 4, znana również jako potencjał rozrusznika serca, rozpoczyna się od otwarcia kanałów rozrusznika serca.,
prąd przez te kanały nazywany jest prądem rozrusznika lub prądem rozrusznika (If) I składa się głównie z jonów sodu.
te jony sodu powodują, że potencjał błonowy zaczyna spontanicznie depolaryzować, a gdy potencjał błonowy depolaryzuje, zależne od napięcia kanały wapniowe typu T otwierają się, tym samym dalej depolaryzując komórkę stymulatora.
gdy wapń wchodzi do komórki, zależne od napięcia kanały wapniowe typu L otwierają się, powodując, że więcej wapnia wpada do komórki, ostatecznie depolaryzując błonę do jej potencjału progowego.,
oznacza to początek fazy 0, która jest również znana jako faza depolaryzacji.
obecnie Faza 0 jest spowodowana napływem jonów wapnia przez zależne od napięcia kanały wapniowe typu L, które zaczęły się otwierać pod koniec fazy 4.
ale ten napływ jonów wapnia nie jest tak szybki, więc nachylenie fazy 0 jest stopniowe.
również w fazie 0 zamykają się kanały rozrusznika i zależne od napięcia kanały wapniowe typu T.,
wreszcie, podczas fazy 3, która jest fazą repolaryzacji, kanały wapniowe typu L zamykają się, a kanały potasowe otwierają się, powodując dodatni prąd netto na zewnątrz.
pod koniec repolaryzacji kanały rozrusznika rozrusznika otwierają się i zaczynamy od nowa fazę 4.
podczas fazy 4 następuje również zewnętrzny ruch jonów potasu, ponieważ kanały potasowe odpowiedzialne za fazę repolaryzacji nadal się zamykają.,
na koniec ważne jest, aby pamiętać, że oprócz komórek rozrusznika serca, kanały wapniowe typu L znajdują się również w komórkach innych niż rozrusznik serca i są one odpowiedzialne za fazę 2 lub fazę „plateau” ich potencjału czynnościowego.
ponadto wapń, który przechodzi przez te kanały, wraz z wapniem, który jest uwalniany z retikulum sarkoplazmatycznego, są niezbędne do skurczu miocytów serca, które tworzą resztę serca.,
teraz automatyzacja bicia serca jest prowadzona przez komórki rozrusznika serca, które mają najszybszą fazę 4, które są zwykle komórkami rozrusznika serca znajdującymi się w węźle SA.
węzeł SA wystrzeliwuje sygnał elektryczny, który rozprzestrzenia się w obu przedsionkach, powodując ich kurczenie.
sygnał jest nieco opóźniony, gdy przechodzi przez węzeł AV, a następnie przechodzi przez wiązkę jego do włókien Purkinje obu komór, co powoduje, że kurczą się również.
Gdy sygnał elektryczny serca nie podąża tą ścieżką, nazywa się to nieregularnym biciem serca lub arytmią.,
na przykład, załóżmy, że część komory zaczyna odpalać potencjały działania w tempie, które jest jeszcze szybsze niż węzeł SA.
ten obszar serca zasadniczo obraca się z węzłem SA, strzelając tak szybko, że komórki rozrusznika w węźle SA nie mają szansy na ogień. W tym momencie bicie serca jest napędzane przez komory.
obecnie układ autonomiczny może również wpływać na czynność układu sercowo-naczyniowego poprzez receptory adrenergiczne beta-1 (β1) i beta-2 (β2).,
w sercu dominującym podtypem jest beta-1, natomiast receptory adrenergiczne beta-2 znajdują się głównie w komórkach mięśni gładkich. Na przykład wewnątrz naczyń krwionośnych.
teraz, w sercu, receptory beta-1 adrenergiczne znajdują się zarówno w komórkach rozrusznika serca, jak i w komórkach innych niż rozrusznik serca.
po pobudzeniu przez noradrenalinę lub epinefrynę receptory beta adrenergiczne aktywują enzym cyklazę adenylową, która przekształca ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN, ATP, w cykliczny monofosforan adenozyny, cAMP.,
ponadto cAMP jest wtórnym przekaźnikiem aktywującym kinazę białkową zależną od obozu, PK-A, która fosforyluje kanały wapniowe typu L.
ostatecznie skutkuje to ich otwarciem i zwiększonym napływem jonów wapnia.
w komórkach rozrusznika serca ten napływ ma miejsce pod koniec fazy 4; podczas gdy w komórkach serca bez rozrusznika występuje w fazie 2.
w porządku, zmienimy biegi i przejdźmy do farmakologii!, Beta-blokery wiążą receptory beta adrenergiczne zarówno w komórkach rozrusznika serca, jak i w komórkach innych niż rozrusznik serca, zapobiegając tym samym wiązaniu noradrenaliny i epinefryny.
teraz, beta-blokery, które głównie na komórki rozrusznika serca są faktycznie klasyfikowane jako leki przeciwarytmiczne klasy II i podobnie jak wszystkie beta-blokery, mogą być podzielone na selektywne beta-1 blokery, takie jak atenolol, acebutolol, betaksolol, bisoprolol, esmolol i metoprolol; lub nieselektywne beta-blokery, takie jak tymolol i propranolol, które działają na wszystkie receptory beta.