dystymia i apatia: Diagnostyka i leczenie

Streszczenie

dystymia jest depresyjnym zaburzeniem nastroju charakteryzującym się przewlekłą i uporczywą, ale łagodną depresją. Często trudno jest odróżnić ją od depresji poważnej, szczególnie w jej częściowo umorzonym stanie, ponieważ „utrata zainteresowania” lub „apatia” ma tendencję do przeważania zarówno w dystymii, jak i depresji umorzonej., Apatia może również występować w różnych zaburzeniach psychicznych i neurologicznych, w tym w schizofrenii, udarze mózgu, chorobie Parkinsona, postępującym porażeniu nadjądrowym, chorobie Huntingtona i demencjach, takich jak choroba Alzheimera, otępienie naczyniowe i otępienie czołowo-śródpiersie. Objawowo ważne jest, aby apatia była związana z depresją główną, ale różniła się od niej z punktu widzenia jej przyczyn i leczenia. Leki przeciwdepresyjne, zwłaszcza noradrenergiczne, są przydatne w apatii związanej z depresją., Jednak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) mogą być mniej skuteczne w apatii u pacjentów w podeszłym wieku z depresją, a nawet zgłaszano, że nasilają apatię. Agoniści dopaminergiczni wydają się być skuteczni w apatii. Inhibitory esterazy acetylocholiny, metylofenidat, atypowe leki przeciwpsychotyczne, Nicergolina i cylostazol są innym wyborem. Wybór leku należy określić zgodnie z tłem i podstawową etiologią choroby celującej.

1., Dystymia

dystymia jest depresyjnym zaburzeniem nastroju, które charakteryzuje się przewlekłą, uporczywą, ale łagodną depresją, dotykającą 3-6% osób w społeczności i aż 36% pacjentów ambulatoryjnych w Ustawieniach zdrowia psychicznego . Chociaż z definicji, depresyjny nastrój dystymii nie jest wystarczająco ciężki, aby spełnić kryteria dla poważnych zaburzeń depresyjnych, towarzyszy mu znaczny subiektywny niepokój lub upośledzenie czynności społecznych, zawodowych lub innych ważnych działań w wyniku zaburzeń nastroju ., Dystymia przejawia się jako nastrój depresyjny utrzymujący się przez co najmniej dwa lata (jeden rok dla dzieci lub młodzieży), który trwa przez większość dnia, występuje przez więcej dni niż nie i towarzyszą mu co najmniej dwa z następujących objawów: (1)brak apetytu lub objadanie się, (2)bezsenność lub hipersomnia, (3)niska energia lub zmęczenie, (4)niska samoocena, (5)słaba koncentracja lub trudności w podejmowaniu decyzji, (6) uczucie beznadziei.,

aby zdiagnozować dystymię, w ciągu pierwszych dwóch lat choroby nie mogły wystąpić epizody dużej depresji (jeden rok u dzieci i młodzieży) i nie powinna występować mania w wywiadzie. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR) stwierdza, że przejściowe epizody euthymiczne trwające do dwóch miesięcy mogą wystąpić w trakcie dystymii. W przeszłości dystymia miała kilka innych nazw, w tym nerwicę depresyjną, depresję neurotyczną, depresyjne zaburzenie osobowości i uporczywą depresję lękową.,

DSM-IV-TR klasyfikuje dystymię zgodnie z kilkoma specyfikacjami kursu: (1) wczesny początek, jeśli objawy zaczynają się przed 21 rokiem życia, (2) późny początek, jeśli objawy zaczynają się w wieku 21 lat lub później, i (3) dystymia z nietypowymi cechami, jeśli objawy obejmują zwiększony apetyt lub przyrost masy ciała, hipersomnię, uczucie ołowianego paraliżu i ekstremalną wrażliwość na odrzucenie.

często trudno jest odróżnić dystymię od dużej depresji szczególnie u pacjentów z częściową remisją lub częściową odpowiedzią na leczenie., Duże zaburzenia depresyjne, dystymia, Podwójna depresja i niektóre pozornie przejściowe dysforie mogą być przejawami tego samego procesu chorobowego. Te odmiany depresyjnych stanów nastroju, podczas gdy odrębne jednostki diagnostyczne, mają podobne objawy i reagują na podobne podejścia farmakologiczne i psychoterapeutyczne. Ze względu na piętno nadal związane z depresją, Wiele osób z tym zaburzeniem może być nierozpoznanych i nieleczonych., Chociaż dystymia od dawna uważa się za mniej poważne niż depresja, konsekwencje tego stanu są coraz bardziej uznawane za potencjalnie poważne, w tym poważne zaburzenia funkcjonalne, zwiększona zachorowalność na choroby fizyczne, a nawet zwiększone ryzyko samobójstwa.

patofizjologia dystymii nie jest do końca poznana. Około 30% osób z dystymią wykazuje przejście na epizody hipomanii w pewnym stadium . Większość osób, zwłaszcza tych z wczesną dystymią, ma w rodzinie zaburzenia nastroju, w tym zaburzenia afektywne dwubiegunowe., Jeden lub oboje rodziców może cierpieć na poważną depresję. Historia rodzinna tej choroby sprawia, że bardziej prawdopodobne dla dystymia pojawiać się w nastoletnich latach lub wczesnych 20s. w porównaniu z poważną depresją, pacjenci z dystymia mają tendencję do bardziej subiektywnych objawów i mniej dramatyczne zaburzenia psychomotoryczne lub neurovegetative objawy w tym nieprawidłowości snu, apetyt, i poziom energii. Wzdłużne badanie prospektywne wykazało, że 76% dzieci dystymicznych rozwija poważną depresję, a 13% rozwija chorobę afektywną dwubiegunową w okresie obserwacji 3-12 lat ., W drugim badaniu należy zauważyć, że około 75% osób z dystymią spełnia kryteria dla co najmniej jednego dużego epizodu depresyjnego, a ta kombinacja jest określana jako Podwójna depresja . Osoby z dystymią, które mają duże epizody depresyjne, cierpią na depresję przez długi czas i spędzają mniej czasu w pełni odzyskane . W 10-letnim badaniu kontrolnym z udziałem osób z dystymią, 73,9% wykazało poprawę po zaburzeniu dystymicznym, a mediana czasu do wyleczenia wynosiła 52 miesiące, ale szacowane ryzyko nawrotu do innego okresu przewlekłej depresji, w tym dystymii, wynosiło 71.,4%, najczęściej w ciągu trzech lat .

zasadność dokonania rozróżnienia między depresyjnym zaburzeniem osobowości i dystymią jest kwestią dyskusyjną, ponieważ depresyjne zaburzenie osobowości i dystymia są klasyfikowane do mniejszego spektrum zaburzeń depresyjnych. Depresyjne zaburzenie osobowości charakteryzuje się ponurym lub negatywnym spojrzeniem na życie, introwersją, tendencją do samokrytyki i pesymistycznymi procesami poznawczymi, z mniejszymi niż objawy nastroju i neurovegetatywne, obserwowane w dystymii., Dystymia lub depresja mogą współistnieć z depresyjnym zaburzeniem osobowości, a osoby, które mają depresyjne zaburzenia osobowości są na większe ryzyko rozwoju dystymii niż osoby zdrowe po obserwacji przez 3 lata .

2. Leczenie dystymii

najlepszym leczeniem dystymii wydaje się być połączenie psychoterapii i leków., Pozytywna odpowiedź kliniczna na leki takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) , inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny noradrenaliny (SNRI) i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCAs) sugeruje, że systemy serotoninergiczne i noradrenergiczne wiążą się z mechanizmem dystymii. Systematyczny przegląd leczenia przeciwdepresyjnego dystymii sugeruje, że inhibitory SSRI, TCAs i monoaminooksydazy są równie skuteczne, ale SSRI mogą być nieco lepiej tolerowane., Opisywano również skuteczność stosowania większej liczby leków noradrenergicznych, takich jak mirtazapina, nefazodon, wenlafaksyna, duloksetyna i bupropion. Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji wykazywały korzystne działanie w porównaniu z placebo w przypadku dużych zaburzeń depresyjnych lub dystymii, ale większość leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji wykazywała gorszą tolerancję, głównie z powodu sedacji, przyrostu masy ciała lub nieprawidłowości danych laboratoryjnych, takich jak wzrost prolaktyny. Niektóre dowody wskazywały korzystny wpływ małej dawki amisulprydu na ludzi dystymicznych .,

Psychoterapia i leki są zarówno skuteczne sposoby leczenia dystymii i ich stosowanie w połączeniu jest powszechne. Istnieje wiele różnych rodzajów psychoterapii, w tym terapia poznawczo-behawioralna, psychoterapia psychodynamiczna i zorientowana na wgląd lub psychoterapia interpersonalna, które są dostępne, aby pomóc osobom z dystymią. Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) przyciąga więcej uwagi w leczeniu przewlekłej depresji. CBASP jest formą psychoterapii, która została opracowana specjalnie dla pacjentów z przewlekłą depresją., Jego podstawowa procedura nazywa się „analiza sytuacyjna” i jest wysoce ustrukturyzowaną techniką, która uczy pacjentów przewlekle przygnębionych, jak radzić sobie z problematycznymi spotkaniami interpersonalnymi. Zachęca pacjentów do skupienia się na konsekwencjach swojego zachowania i do korzystania z algorytmu rozwiązywania problemów społecznych w celu rozwiązania trudności interpersonalnych. CBASP jest bardziej ustrukturyzowany i ukierunkowany niż psychoterapia interpersonalna i różni się od terapii poznawczej koncentrując się głównie na interakcjach interpersonalnych, w tym interakcjach z terapeutami., Dzięki tej psychoterapii pacjenci rozpoznają, w jaki sposób ich wzorce poznawcze i behawioralne wytwarzają i utrwalają problemy interpersonalne oraz uczą się, jak zaradzić nieprzystosowanym wzorcom zachowań interpersonalnych. Połączenie leków i psychoterapii może być o wiele bardziej skuteczne niż jeden sam .

3. Apatia

dystymia jest zasadniczo definiowana przez istnienie objawów depresyjnych na pewnym poziomie. Jednak u niektórych pacjentów leczonych z powodu dystymii występuje tylko utrata zainteresowania i nie ma nastroju depresyjnego. Warunek ten należy uznać za apatię., Termin „apatia” pochodzi od greckiego „pathos” oznaczającego pasję, czyli apatia oznacza „brak namiętności”. Marin zdefiniował zespół apatii jako zespół pierwotnego braku motywacji, czyli utraty motywacji, która nie jest związana z emocjonalnym strapieniem, upośledzeniem umysłowym lub zmniejszoną świadomością. Starkstein opisał cechy apatii jako brak motywacji charakteryzujący się zmniejszonym zachowaniem zorientowanym na cel i Poznaniem oraz zmniejszonym emocjonalnym połączeniem z zachowaniem ukierunkowanym na cel., Levy i Dubois zaproponowali, że apatię można zdefiniować jako ilościową redukcję samozwańczych, dobrowolnych i celowych zachowań. Obecnie apatia jest leczona objawowo. Nie ma drzewa decyzyjnego dla apatii w DSM-IV-TR, ale istnieje możliwość, że apatia będzie zarządzana niezależnie od zaburzeń nastroju, jeśli zaangażowane mechanizmy lub strategia leczenia zostanie w pełni ustalona w przyszłości. Marin i Starkstein zaproponowali kryteria diagnostyczne tego stanu., Jako podstawę określonych kryteriów diagnostycznych apatii sugerowano nieprawidłowości w aspektach emocji, poznania, funkcji motorycznych i motywacji. Marin opracował również skalę oceny apatii, podczas gdy kryteria diagnostyczne dla apatii zostały zaproponowane przez Starkstein et al. (Tabela 1).

apatia zyskuje coraz większą uwagę ze względu na jej wpływ na emocje, zachowanie i funkcje poznawcze., Wydaje się prawdopodobne, że apatia u osób z depresją wynika ze zmian przetwarzania emocjonalnego i afektywnego, ale zazwyczaj może wystąpić przy braku nastroju depresyjnego (ryc. 1).

Rysunek 1

apatia a depresja.,

apatia występuje u osób z różnymi zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi , w tym schizofrenią , udarem mózgu , urazowym uszkodzeniem mózgu , chorobą Parkinsona , postępującym porażeniem nadjądrowym , chorobą Huntingtona oraz demencjami , takimi jak choroba Alzheimera , otępienie naczyniowe , otępienie przedniopodobne i otępienie spowodowane HIV . Marin i in., oceniono pięć podgrup (zdrowi starsi dorośli, pacjenci z udarem lewej półkuli, udarem prawej półkuli, chorobą Alzheimera i poważną depresją) za pomocą skali oceny apatii i skali oceny Hamiltona dla depresji . Średnie wyniki apatii były znacznie wyższe niż wyniki zdrowych osób w podeszłym wieku w udarze prawej półkuli, chorobie Alzheimera i dużej depresji. Podwyższone wyniki apatii były związane z niską depresją w chorobie Alzheimera, wysoką depresją w dużej depresji i pośrednimi wynikami dla depresji w udarze prawej półkuli., Częstość występowania podwyższonej apatii wahała się od 73% w chorobie Alzheimera, 53% w dużej depresji, 32% w udarze prawej półkuli, 22% w udarze lewej półkuli i 7% u zdrowych osób. Stwierdzono, że poziom apatii i depresji różnił się w grupach diagnostycznych, chociaż apatia i depresja były znacząco skorelowane w każdej grupie., Tak więc apatia jest najczęściej postrzegana klinicznie w otoczeniu depresji, demencji lub udaru mózgu, a problemy związane z apatią wydają się być ważne ze względu na jej częstotliwość, rosnącą częstość występowania, wpływ na codzienne życie, gorsze wyniki rehabilitacji po udarze mózgu i obciążenie opiekunów.

stwierdzono, że pacjenci z otępieniem przednio-podniebiennym i postępującym porażeniem nadjądrowym mogą być dyskryminowani od pacjentów z chorobą Alzheimera przez ich poważniejszą apatię i stosunkowo mniej ciężką depresję., Ponadto donoszono, że apatia nie była skorelowana z depresją w połączonej próbie pacjentów, w tym pacjentów z chorobą Alzheimera, otępieniem przednio-podniebiennym, postępującym porażeniem nadjądrowym, chorobą Parkinsona i chorobą Huntingtona. Apatia, ale nie depresja, była skorelowana z niższymi funkcjami poznawczymi mierzonymi mini badaniem stanu psychicznego . Wyniki te sugerują, że apatia może być specyficznym zespołem Neuropsychiatrycznym, który różni się od depresji, ale jest związany zarówno z depresją, jak i demencją., Objawowo ważne jest, aby zrozumieć, że apatia może występować jednocześnie z depresją, ale zwykle różni się od niej. Depresja jest „zaburzeniem emocji” , podczas gdy apatia jest „zaburzeniem motywacji”. Starkstein et al. badał częstość apatii u pacjentów po udarze mózgu z dużą depresją, niewielką depresją lub bez depresji. Dość duża liczba (23%) pacjentów miała znaczną apatię., Pacjenci apatyczni byli starsi, częściej występowali w dużej (ale nie mniejszej) depresji, mieli cięższe zaburzenia fizyczne i poznawcze oraz zmiany związane z tylną kończyną wewnętrznej kapsułki. W badaniu stwierdzono znacznie większą częstość występowania apatii u pacjentów z dużą depresją, ale nie u pacjentów z niewielką depresją lub bez depresji. Wyniki te wskazują, że chociaż duża depresja i apatia występują niezależnie, apatia pozostaje znacząco związana z dużą depresją (ale nie z mniejszą depresją)., Jest to zgodne z wynikami poprzednich badań, w których rozróżniano depresję dużą i mniejszą, w tym różnice w funkcji poznawczych i supresji kortyzolu po podaniu deksametazonu, które obserwowano u pacjentów z depresją dużą, ale nie mniejszą.

apatia jest często u pacjentów ze zmianami kory przedczołowej, a także często po zmianach ogniskowych określonych struktur w zwojach podstawnych, takich jak jądro ogoniaste, pallidum wewnętrzne i przyśrodkowe grzbietowe jądra talamiczne ., Apatia jest zatem jedną z klinicznych następstw zaburzeń osi zwojów przedczołowych kory czołowej-podstawy, która jest jednym z systemów funkcjonalnych zaangażowanych w powstawanie i kontrolę samo-generowanych zachowań celowych. Anatomiczna lokalizacja regionalnych dysfunkcji związanych z apatią i depresją wydaje się nakładać znacznie. Donoszono, że depresja jest częstsza, gdy zmiany ogniskowe są przednie i lewostronne ., Levy i Dubois zaproponowali, że mechanizmy odpowiedzialne za apatię można podzielić na trzy podtypy zaburzonego przetwarzania: „emocjonalno-afektywny”, „poznawczy” i „autoaktywacyjny” utrata psychicznej samoaktywacji.

4.,/tr>

Category Class Main background disease Representative drug name Antidepressants SNRIs**
NaSSAs***
DNRIs****
Tetracyclic antidepressants
Tricyclic antidepressants Depression Fluvoxamine, Paroxetine
Sertraline
Milnacipran
Mirtazapine
Bupropion
Maprotiline
Amoxapine
Nortriptyline Dopamine stimulants Dopamine agonists Parkinson’s disease, depression (?,etrifonate
Tacrine Pyrrolidone-type nootropic agent Stroke, Alzheimer’s disease Nefiracetam Cerebral circulation and metabolism stimulants Ergot alkaloid Stroke Nicergoline Antiplatelet drugs Phosphodiesterase inhibitor Cilostazol *Selective serotonin reuptake inhibitors: there have been a few reports that SSRIs are not effective for apathy., ** Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. *** Noradrenergiczne i swoiste serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne. **** Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy.

Tabela 2

możliwe leki na apatię.

biorąc pod uwagę fakt, że apatia jest związana z funkcjami poznawczymi i zakłóceniem osi zwojów przedczołowych kory przedczołowej i podstawnej, apatia może być uważana za przypominającą otępienie podkorowe i być uleczalna za pomocą środków dopaminergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym., Coraz więcej doniesień udokumentowało leczenie apatii różnymi środkami psychoaktywnymi. Różne małe badania wykazały, że psychostymulanty, dopaminergiki i inhibitory cholinoesterazy mogą być korzystne dla tego zespołu. Jednak nie ma aktualnego konsensusu co do leczenia apatii, a informacje na temat farmakoterapii tego stanu zależy głównie od podstawowej etiologii i choroby tle., Na przykład agoniści dopaminy wydają się obiecujące w łagodzeniu apatii u pacjentów z chorobą Parkinsona, podczas gdy atypowe leki przeciwpsychotyczne stosowane w schizofrenii i inhibitory cholinesterazy były zgłaszane jako przydatne w leczeniu apatii w chorobie Alzheimera i innych demencji. Dlatego leczenie apatii powinno być wybrane zgodnie z jego etiologią. Pacjenci z depresją z apatią powinni otrzymywać leki przeciwdepresyjne, które mogą również złagodzić inne objawy. Podniesiono jednak ostrożność odnośnie stosowania SSRI u osób w podeszłym wieku z depresją, ponieważ może to pogorszyć apatię ., Ponieważ dysfunkcja płata czołowego jest uważana za jedną z przyczyn apatii, pacjenci z pierwotną apatią mogą reagować na psychostymulanty, takie jak metylofenidat lub dekstroamfetamina. Istnieją również doniesienia o poprawie apatii i funkcji poznawczych po udarze mózgu poprzez leczenie cylostazolem . Jako metody niefarmakologiczne, czaszkowa stymulacja elektroterapii dla apatii po urazowym urazie mózgu i terapia stymulacji poznawczej dla objawów neuropsychiatrycznych w chorobie Alzheimera może mieć pewną wartość, ale dowody czekają na przyszłe badania.,

zespół apatii jest związany z wieloma chorobami, ale to, czy leki mają zastosowanie w tym spektrum chorób tła, pozostaje nieznane. Na przykład, czy inhibitory cholinoesterazy, które są stosowane u pacjentów z chorobą Alzheimera, będą skuteczne w przypadku apatii związanej z poważną depresją? Kwestie te powinny zostać zbadane w przyszłych badaniach.