funkcja komór jest w dużym stopniu zależna od obciążenia wstępnego, o czym świadczy relacja Frank-Szpak. W związku z tym, jeśli wypełnienie komór (napięcie wstępne) jest osłabiona, doprowadzi to do zmniejszenia objętości udaru. Termin „dysfunkcja rozkurczowa” odnosi się do zmian właściwości rozkurczowych komór, które mają niekorzystny wpływ na wypełnienie komór i objętość udaru., Około 50% pacjentów z niewydolnością serca ma dysfunkcję rozkurczową, z normalną czynnością skurczową lub bez niej, określoną przez normalne frakcje wyrzutowe.
wypełnienie komór (tj. objętość końca rozkurczowa, a co za tym idzie długość) zależy od powrotu żylnego i stopnia wypełnienia komory podczas rozkurczu., Zmniejszenie kompresji komór, tak jak ma to miejsce w przypadku przerostu komór, zwiększa nachylenie relacji ciśnienie koniec-rozkurczowe-objętość (EDPVR) i powoduje mniejsze wypełnienie komór (zmniejszenie objętości koniec-rozkurcz) i większe ciśnienie koniec-rozkurczowe (podwyższone ciśnienie kapilarne w płucach), jak pokazano na rysunku (czerwona pętla). Objętość skoku, wskazywana szerokością pętli ciśnienie-objętość, zmniejsza się. W zależności od względnej zmiany objętości udaru i objętości końca rozkurczu może dojść do niewielkiego zmniejszenia frakcji wyrzutowej., EF pętli kontrolnej na rysunku wynosi 58% w porównaniu do 54% W pętli czerwonej, co oznacza dysfunkcję rozkurczową. Niewydolność serca spowodowana dysfunkcją rozkurczową jest powszechnie określana jako niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Ponieważ objętość udaru jest zmniejszona, nie będzie również zmniejszenie pracy udaru komorowego.
drugi mechanizm, który nie jest anatomiczny, może również przyczynić się do dysfunkcji rozkurczowej: upośledzenie rozluźnienia komór (zmniejszenie luzytropii)., Pod koniec cyklu sprzęgania pobudzenia i skurczu w miocycie, retikulum sarkoplazmatyczne aktywnie sekwestruje Ca++ , dzięki czemu stężenie Ca++ w pobliżu troponiny-C jest zmniejszone, umożliwiając Ca++ opuszczenie miejsc wiązania na troponinie-C i tym samym umożliwienie odłączenia aktyny od miozyny. Jest to niezbędny krok do osiągnięcia szybkiego i całkowitego rozluźnienia miocytów. Jeżeli mechanizm ten jest zaburzony (np.,, zmniejszając szybkość wychwytu Ca++ przez retikulum sarkoplazmatyczne) lub przez inne mechanizmy, które przyczyniają się do relaksacji miocytów, wówczas zmniejsza się szybkość i być może stopień relaksacji. Zmniejszy to tempo napełniania komór, szczególnie w fazie szybkiego napełniania.
ważną i szkodliwą konsekwencją dysfunkcji rozkurczowej jest wzrost ciśnienia rozkurczowego. Jeśli zaangażowana jest lewa komora, wówczas ciśnienie żylne lewego przedsionka i płuc również wzrośnie. Może to prowadzić do zatoru płucnego i obrzęku., Jeśli prawa komora znajduje się w niewydolności rozkurczowej, wzrost ciśnienia rozkurczowego zostanie odbity z powrotem do prawego przedsionka i układowych naczyń żylnych. Może to prowadzić do obrzęków obwodowych i wodobrzusza. Wzrost ciśnienia żylnego występuje również ze względu na zwiększenie objętości krwi w wyniku aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, co powoduje zatrzymanie sodu i wody przez nerki.
poprawione 12/20/2017