Tło: Endotelin-1 (ET-1), 21-aminokwasowy peptyd wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy, jest silnym skurczem naczyń i składnikiem lokalnej regulacji napięcia naczyniowego poprzez jego wpływ na podstawowe mięśnie gładkie naczyń., Wstrząs krwotoczny (HS) charakteryzuje się wyrównawczym regionalnym zwężeniem naczyń w celu zmniejszenia perfuzji tkanek obwodowych i utrzymania perfuzji narządów wewnętrznych. Dekompensacja występuje przy dłuższym czasie trwania HS. W niniejszym badaniu postawiliśmy hipotezę, że ogólnoustrojowe i życiowe stężenia et-1 w tkankach narządów korelują ze zmianami w układowej i życiowej perfuzji narządów związanych ze Stanami kompensacyjnymi i dekompensacyjnymi HS.,
metody: po oprzyrządowaniu chirurgicznym u samców szczurów Sprague-Dawley indukowano HS poprzez pobieranie krwi przez tętnicę udową do średniego ciśnienia tętniczego 35 do 40 mm Hg, które utrzymywało się przez 30 minut lub 90 minut w oddzielnych grupach samców szczurów Sprague-Dawley. Hemodynamika ogólnoustrojowa i regionalny przepływ krwi zostały zmierzone przy użyciu radioaktywnej techniki mikrosfery. W osobnych grupach zwierząt, w czasie 30 minut HS lub 90 minut HS, stężenia ET-1 w osoczu i tkankach oznaczano metodą radioimmunologiczną.,
wniosek: zmniejszona perfuzja ważnych narządów i tkanek obwodowych, pierwotny efekt dekompensacji HS, był widoczny po 90 minutach HS, ale nie po 30 minutach, i był związany ze zwiększonym stężeniem ważnych narządów i ET-1 w osoczu. Dane te sugerują rolę ET-1 w mechanizmach kontrolnych postępującego skurczu naczyń, które występują przy przedłużonym okresie HS.