leczenie koloidami w chorobach płuc
wiele chorób płuc powoduje nagromadzenie nadmiaru płynu w samym śródmiąższu lub w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych. Ten wzrost tak zwanej pozanaczyniowej wody płucnej jest synonimem obrzęku płuc. Płuco jest stosunkowo odporne na edemagenne działanie hipoproteinemii, 182 i dwa najważniejsze mechanizmy, za pomocą których występuje obrzęk płuc są wzrost ciśnienia hydrostatycznego płuc i wzrost przepuszczalności mikronaczyniowej płuc.,Obrzęk wysokiego ciśnienia może wystąpić wtórnie do lewostronnej niewydolności serca lub przeciążenia objętościowego, podczas gdy obrzęk zwiększonej przepuszczalności może być spowodowany warunkami takimi jak zapalenie płuc, toksyczne uszkodzenie płuc i zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. W niektórych warunkach klinicznych patogeneza obrzęku płuc może być niejasna lub obejmować oba składniki(np. obrzęk neurogenny i reexpansion).
śródbłonek płucny jest stosunkowo przepuszczalny dla białka w porównaniu z innymi tkankami, a albumin170 i HES86 szybciej równoważą się z przestrzenią śródmiąższową nawet w normalnym płucu., W związku z tym efektywny gradient COP, który może być generowany między przestrzenią wewnątrznaczyniową a śródstopiem płucnym, jest niższy niż w innych tkankach. Dlatego płuca muszą bardziej polegać na zwiększonym przepływie limfy niż śródmiąższowym rozcieńczeniu COP w celu ochrony przed obrzękiem płuc.Niektóre rodzaje urazów płuc, takie jak zapalenie płuc lub uszkodzenie chemiczne, dodatkowo zwiększają przepuszczalność śródbłonka kapilarnego do białka. Gdy weźmie się pod uwagę równanie Szpaka, staje się oczywiste, że ciśnienie hydrostatyczne kapilarne staje się głównym wyznacznikiem powstawania obrzęków., Mniejszy wzrost ciśnienia hydrostatycznego kapilarnego powoduje znacznie większe wynaczynienie płynu niż występuje, gdy śródbłonek pozostaje nienaruszony. To odkrycie wyraźnie wyjaśnia kliniczne i eksperymentalne badania, które pokazują, że terapia koloidalna znacznie pogarsza obrzęk płuc spowodowany zwiększoną przepuszczalnością mikronaczyniową.Jeśli nabłonek pęcherzykowy jest również uszkodzony, obrzęk śródmiąższowy może szybko przejść do zalania pęcherzyków, ponieważ w efekcie istnieje bezpośredni przewód z naczyń do przestrzeni pęcherzykowej.,
wchłanianie wody, substancji rozpuszczonych i białka odbywa się za pomocą różnych mechanizmów i w bardzo różnych szybkościach. Resorpcja płynu pęcherzykowego zawierającego sól sodową następuje głównie poprzez aktywny transport przez nabłonek pęcherzykowy, najprawdopodobniej za pomocą pompy sodowo-potasowej z kot-glukozą, którą stymulują agoniści receptorów β-adrenergicznych.100,136 absorpcja płynu zachodzi w stosunku do koloidalnego gradientu osmotycznego, który wzrasta w miarę ponownego wchłaniania płynu i pozostawania białka., Białko jest usuwane z pęcherzyków płucnych w bardzo wolnym tempie, 99, co jest jednym z powodów przedłużającej się rozdzielczości często widzianej z obrzękiem spowodowanym zwiększoną przepuszczalnością.
leczenie koloidami może pogorszyć obrzęk płuc, jeśli wzrost przepuszczalności śródbłonka jest taki, że większość cząsteczek koloidów może przejść przez śródbłonek kapilarny płuc.Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku jednoczesnego znacznego wzrostu ciśnienia kapilarnego w płucach, co jest bardziej prawdopodobne w przypadku infuzji koloidalnej., Biorąc pod uwagę bardzo powolny klirens makrocząsteczek z przestrzeni pęcherzyków płucnych, ten wzrost obrzęku może zagrażać życiu. I odwrotnie, jeśli wzrost przepuszczalności jest niewystarczający, aby umożliwić utratę koloidu do śródstopia, rozważna terapia koloidalna może zmniejszyć pozanaczyniową wodę płucną. Dlatego ważne jest, aby krytycznie ocenić odpowiedź pacjenta na infuzję testową koloidu. Zwiększenie stężenia COP powinno być miareczkowane, aby zapobiec zwiększeniu szybkości oddychania i wysiłku, lub, w najgorszym przypadku, zmniejszeniu stężenia tlenu w tętnicach., W bardziej zaawansowanych ustawieniach krytycznych, płucne ciśnienie klina kapilarnego lub nawet pomiar pozanaczyniowej wody płucnej może być stosowany do prowadzenia terapii płynowej. Podczas stosowania koloidów u pacjenta z ogólnoustrojowym stanem wycieku naczyniowego oraz w przypadku braku krwotoku, brak zatrzymania koloidu w przestrzeni wewnątrznaczyniowej przez odpowiedni okres czasu sugeruje, że wyciek pozanaczyniowy koloidu może pogorszyć się, nie pomagając, hipowolemią i obrzękiem., Jeśli dotlenienie tętnic pogarsza się po terapii koloidalnej u zwierzęcia z obrzękiem płuc spowodowanym zmienioną przepuszczalnością, należy rozważyć możliwość, że koloid przyczynia się do obrzęku płuc.
stosowanie koloidów u pacjentów z wysokociśnieniowym obrzękiem płuc jest kontrowersyjne ze względu na ich większą skłonność do przeciążenia objętościowego i ponieważ istniejące terapie niewydolności serca są tak skuteczne. Dlatego leczenie koloidami powinno być stosowane ze szczególną ostrożnością, aby zapobiec wzrostowi ciśnienia hydrostatycznego kapilary płucnej., Wsparcie koloidalne u pacjenta z lewostronną niewydolnością serca powinno być stosowane tylko w krytycznym środowisku opieki z inwazyjnymi możliwościami monitorowania. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku wtórne do lewostronnej niewydolności serca powoduje zwiększenie ciśnienia kapilarnego w płucach i zwiększone wynaczynienie płynu do śródstopia płucnego.Przepływ limfy w płucach zwiększa się w celu ochrony przed gromadzeniem się płynu śródmiąższowego, 182 ale wraz ze wzrostem wynaczynienia, płyn zaczyna gromadzić się w śródmiąższowym., W pęcherzykach płucnych, gdzie występuje wymiana gazowa, kapilarna komórka śródbłonka jest ściśle przylegająca do komórki nabłonka pęcherzykowego, a perimicrovascular interstitium jest stosunkowo niezgodna. W przeciwieństwie do tego, tkanka śródmiąższowa jest bardziej zgodna, a płyn ma tendencję do gromadzenia się jako mankiety obrzęków peribronchovascular, chroniąc w ten sposób wymianę gazową.38,39 ostatecznie płyn obrzękowy rozdziela wszystkie części śródstopia płucnego i ostatecznie wypełnia przestrzenie powietrzne płuc., Obecna teoria sugeruje, że ponieważ błona pęcherzykowa jest tak nieprzepuszczalna dla substancji rozpuszczonych, wypełnienie pęcherzykowe nie występuje przez przepływ płynu przez nabłonek, ale raczej płyn rozlewa się do przestrzeni powietrznych na skrzyżowaniu pęcherzykowego i nabłonka dróg oddechowych.W przypadku braku zwiększenia przepuszczalności, utrzymanie wewnątrznaczyniowego COP poprzez podawanie koloidów może chronić przed kardiogennym obrzękiem płuc.Furosemid zwiększa również COP i, wbrew powszechnemu przekonaniu, nie wydaje się zmniejszać objętości osocza.,48,142 ze względu na przeciwstawne skutki wewnątrznaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego i COP, monitorowanie gradientu między ciśnieniem okluzji tętnicy płucnej a COP zostało zasugerowane w leczeniu obrzęku płuc.48,119,120
przewlekła hipoproteinemia
skutecznym COP działającym w celu zatrzymania płynu w przestrzeni wewnątrznaczyniowej jest różnica netto między wewnątrznaczyniowym Cop i śródmiąższowym COP. Gdy wewnątrznaczyniowy COP zmniejsza się, płyn z niższym COP przechodzi z naczynia i rozcieńcza śródmiąższowe stężenie białka, tak że śródmiąższowy COP również zmniejsza się., W konsekwencji zachowany jest gradient między wewnątrznaczyniowym i śródmiąższowym COP. Ponadto zwiększony drenaż limfatyczny ochroni również przed tworzeniem się obrzęków. Dlatego niski poziom COP w osoczu nie wymaga leczenia koloidami w przypadku braku objawów klinicznych, takich jak hipowolemia lub obrzęk. Rzeczywiście, osoby z dziedziczną formą całkowitego niedoboru albumin mają COP w osoczu, który nadal jest o połowę normalny z powodu zwiększonego stężenia globuliny, a dotknięte osoby wykazują minimalny obrzęk obwodowy.,Wydaje się również, że nie występują ciężkie objawy kliniczne w autosomalnym recesywnym dziedzicznym niedoborze albumin u szczurów.107 co ciekawe, dotknięte szczury wykazują hipercholesterolemię.
w naszym doświadczeniu klinicznym i badaniach doświadczalnych 182 zwierzęta z ciężką hipoproteinemią (COP,< 11 mm Hg) mogą wykazywać obrzęki obwodowe, ale rzadko rozwijają się obrzęki płuc. U psów z hipoalbuminemią wykazano, że hydroksyetylowa skrobia powoduje kliniczną poprawę obrzęków obwodowych lub wodobrzusza.,Rola makrocząsteczek w utrzymaniu selektywnej przepuszczalności bariery mikronaczyniowej46, 102 uzasadnia profilaktyczne stosowanie albumin lub sztucznych koloidów. Jednak najważniejsze jest zdiagnozowanie i leczenie podstawowej przyczyny hipoproteinemii, a nie podawanie paliatywnej terapii koloidalnej. Ponadto, w przypadku dużych bieżących strat, jak to może mieć miejsce w przypadku utraty białka nefropatii i enteropatii, wsparcie koloidów może nie być skuteczne.106