wyniki

Nasza grupa napadów padaczki składała się z 20 mężczyzn i 11 kobiet w wieku od 20 do 55 lat (średnia wieku 33 lat, tabela 1). Średni czas trwania padaczki wynosił 22 lata., U dziewięciu pacjentów (29%) stwierdzono występowanie zaburzeń EPILEPTYCZNYCH w wywiadzie rodzinnym; U 16 pacjentów (52%) wystąpiła objawowa padaczka częściowa: u dwóch z nich wystąpiła patologia prenatalna i okołoporodowa, a u 14 ogniskowe zmiany neuroradiologiczne (cztery ogniskowe zaniki i glejozy, cztery zmiany poroencefaliczne, trzy zwapnione zmiany korowe, jedno ogniskowe pachygyria, jedno stwardnienie hipokampa, jedno guz mózgu). Wiek w chwili wystąpienia napadów wynosił od 1 do 45 lat (średnio 12 lat) i był poniżej 10 lat w 16 (52%) przypadkach. Wiek w chwili wystąpienia napadów padaczkowych wynosił od 3 do 45 lat (średnio 19 lat)., Ataki kropli wystąpiły u 26 pacjentów (84%) w okresie od jednego do 34 lat po wystąpieniu padaczki. Napady padaczkowe w pozostałych pięciu przypadkach (pacjenci 5, 8, 22, 25 i 27) charakteryzowały się od początku zarówno napadami padaczkowymi, jak i częściowymi (trzech pacjentów z padaczką czołową i dwóch pacjentów z padaczką płata skroniowego). Częstość napadów drgawkowych w ciągu pierwszych dwóch lat choroby wynosiła więcej niż jeden raz w tygodniu u 18 (58%) pacjentów.,

czternastu (45%) pacjentów wykazało niepełnosprawność umysłową; trzech z nich było upośledzonych umysłowo, a 11 wykazywało postępujące pogorszenie stanu intelektualnego.,

Międzyobszarowe ogniskowanie EEG (tabela 2) było czołowe lub czołowo-skroniowe U 19 (61%) pacjentów (czołowe u 12, czołowo-skroniowe u 7), śródczaszkowe u dwóch (6%), ciemieniowe lub potyliczne u jednego (3%) i wielokrotne niezależne u dziewięciu (29%); wtórna synchronizacja obustronna była obecna u 23 pacjentów (74%). Nieprawidłowości ogniskowe u pacjentów z wtórną synchronizacją obustronną występowały u 13 pacjentów przednio-lub czołowo-śródpiersiową, u 13-skroniowych, U 1-ciemieniowej lub potylicznej, u 8-niezawisłych., W związku z tym nie stwierdzono ścisłej korelacji między miejscem ogniskowej zmiany mózgowej, ogniskiem EEG i obecnością wtórnej synchronizacji obustronnej.

u wszystkich pacjentów występowały inne napady oprócz napadów padaczkowych. U 23 pacjentów zarejestrowano 91 napadów podczas monitoringu wideo-EEG (tabela 2).,bardzo krótka utrata kontaktu z patrzeniem i minimalnymi automatyzmami nagłe wystąpienie i ustanie (PA: 19 pacjentów); utrata kontaktu ze złożonymi automatyzmami oroalimerycznymi z podnoszącą się aurą brzuszną lub bez niej (CP1: czterech pacjentów); wokalizacja, toniczne rozszerzenie głowy, szyi i tułowia z upośledzoną świadomością (CP2: 16 pacjentów); asymetryczne dopasowanie toniczne z upośledzoną świadomością (CP3; dwóch pacjentów); nocne złożone automatyzmy ruchowe obejmujące zarówno nogi, ramiona, jak i tułów, ruchy w górę-w dół miednicy; oraz ruchy dwunożne podobne do jazdy na rowerze (CP4; jeden pacjent)., Przeglądając dokumenty videopoligraficzne i dane anamnestyczne postawiliśmy hipotezę, że typy napadów PA, CP2 i CP3 mogą spowodować nagły upadek w pozycji stojącej. U czterech pacjentów (10, 16, 29 i 31) zanotowaliśmy 11 napadów padaczkowych w pozycji stojącej. Poligraficzne cechy upadków wskazują, że u jednego pacjenta spadek był spowodowany krótką atonią mięśni antygrawitacyjnych (pacjent 10), a u trzech pacjentów asymetrycznym skurczem tonicznym czterech kończyn i mięśni tułowia (pacjenci 16, 29, 31)., Rysunek 1 przedstawia EEG międzyodbytnicze i rysunek 2 Sekwencja kliniczna (A) i zapis Poligraficzny (B) napadu padaczkowego u pacjenta 16.

napad elektryczny rozpoczyna się impulsem aktywności kolców i fal, synchronicznym na obu półkulach, ale z większą amplitudą na przednich obszarach. Początek kliniczny (2) zbiega się z pojawieniem się fali powolnej o wysokiej amplitudzie, z nałożoną aktywnością o wysokiej częstotliwości, a następnie rytmem rekrutacji (3) trwającym siedem sekund. Poligraficznie szybkiej aktywności EEG początku napadu towarzyszy toniczna aktywacja mięśni osiowych i kończyn górnych. Skurcz nóg pojawia się sekundę później i jest asymetryczny., Po opadnięciu pacjent utrzymuje napięcie mięśniowe kończyn górnych. Ton jest nieobecny w nogach. Podczas stanu braku reakcji EEG wykazuje ciągły skok i aktywność falową bardziej widoczną nad przednimi regionami. Po opadnięciu następuje spowolnienie wywołane, naszym zdaniem, manewrem Valsalvy wtórnym do skurczu tonicznego i pozycji przykucia.

zgodnie z semeiologią ictal i cechami EEG zdefiniowano 18 chorych z padaczką płata czołowego, dwóch z padaczką płata skroniowego, a trzech z padaczką wieloogniskową lub nieokreśloną., Nie udało nam się zarejestrować napadów u ośmiu pacjentów (pacjentów 12, 15, 19, 25, 26, 27, 28, i 30); postawiliśmy hipotezę, że początek płata czołowego u czterech pacjentów, czasowy u trzech i niedefiniowalny początek u jednego pacjenta zgodnie z anamnestycznymi cechami semeiologicznymi i EEG międzykomorowym, więc mieliśmy 22 pacjentów z padaczką płata czołowego, pięciu z padaczką płata skroniowego i czterech z padaczką wieloogniskową lub niedefiniowalną (tabela 1).,

wynik kliniczny (tabela 1) był niekorzystny (padaczka lekooporna) U 23 pacjentów (74%), z których 17 miało padaczkę czołową, trzech skroniową, a trzech wieloogniskową lub nieoznaczalną padaczkę płatową; U 19 z 23 pacjentów lekoopornych zaobserwowano wtórną synchronizację dwustronną EEG., Pod koniec obserwacji 16 pacjentów (52%) nadal miało napady padaczkowe (12 z padaczką czołową, 2 z padaczką skroniowo-potyliczną i 2 z padaczką wieloogniskową lub niedefiniowalną): wszyscy byli oporni na leki, 10 miało pogorszenie stanu psychicznego (8 z padaczką czołową, 1 z padaczką skroniowo-potyliczną i 1 z padaczką niedefiniowalną), podczas gdy wśród 15 pacjentów bez napadów padaczkowych (10 z padaczką czołową, 3 z padaczką skroniowo-potyliczną i 2 z padaczką skroniowo-potyliczną) tylko siedmiu było opornych na leki, a trzech było upośledzonych umysłowo.,

dokonaliśmy statystycznych porównań niektórych cech klinicznych i EEG pomiędzy naszymi pacjentami z napadami padaczkowymi i tymi bez (grupa kontrolna; tabela 3). Wśród analizowanych zmiennych silnie związanych z napadami padaczkowymi (p<0, 002) były pogorszenie stanu psychicznego, zmiany typu napadów padaczkowych podczas rozwoju choroby (więcej niż dwa rodzaje napadów), oporność na leki oraz obecność wtórnej synchronizacji obustronnej w EEG międzykomorowym.,