American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (Polski)

Pneumocystis carinii jest nadal przyczyną zakażenia oportunistycznego, ale nasze zrozumienie jego transmisji i epidemiologii jest podstawowe (1). Ostateczne informacje byłyby przydatne do przewidywania osób zagrożonych zakażeniem, określenia potrzeby izolacji dróg oddechowych i prowadzenia długoterminowej profilaktyki., Dwa opracowania w tym numerze czasopisma rzuciły nowe światło na tę dziedzinę (2, 3). Przez wiele lat uważano, że zapalenie płuc P. carinii stanowi reaktywację zakażenia utajonego. Większość dzieci ma przeciwciała w surowicy przeciwko P. carinii, co wskazuje na wczesną ekspozycję na organizm. Jednakże badanie autopsji wykazało, że płuca osób o immunokompetencji nie zawierają resztek organizmów P. carinii (4), co sugeruje, że eradykacja organizmów jest praktycznie zakończona.

badania przedstawione w tym numerze czasopisma wykazują geograficzne grupowanie P., przypadki zapalenia płuc carinii w San Francisco i Cincinnati. Morris i współpracownicy wykorzystali retrospektywny projekt kontroli przypadków i porównali osoby zakażone ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) z potwierdzoną diagnozą zapalenia płuc P. carinii z objawowymi osobami zakażonymi HIV, u których bronchoskopie nie dały P. carinii (2). Osoby mieszkające w określonym obszarze kodu pocztowego były znacznie mniej prawdopodobne, aby mieć mikrobiologiczną diagnozę P. carinii, pomimo obecności zgodnej prezentacji klinicznej, niż osoby mieszkające gdzie indziej w San Francisco., Dohn i współpracownicy retrospektywnie przeanalizowali bazę danych w Cincinnati, aby obliczyć odsetek potwierdzonego zapalenia płuc P. carinii na liczbę osób zakażonych wirusem HIV żyjących w określonych obszarach kodu pocztowego (3). Wskaźnik zapalenia płuc P. carinii był znacznie wyższy w czterech obszarach kodu pocztowego w zachodnim Cincinnati w porównaniu ze wszystkimi kodami pocztowymi w obszarze metropolitalnym. Chociaż pierwsze badanie zostało zaczerpnięte z danych zebranych w 1990 roku, a drugie z danych zebranych w 1980 roku, wyniki są porównywalne i wskazują na nabycie infekcji, a nie reaktywację.,

oba badania były analizami retrospektywnymi i, jak przyznają autorzy, przyczyny grupowania są spekulatywne. Po pierwsze, wspólny zbiornik środowiskowy mógłby stanowić podstawę geograficznego skupiania przypadków. Konstrukcja obecnych badań wykluczała pobieranie próbek ze środowiska. Jednakże DNA P. carinii zostało zidentyfikowane w próbkach powietrza, co sugeruje źródło środowiskowe, które nie zostało zidentyfikowane (5). Chociaż kuszące jest rozszerzenie obserwacji dokonanych u innych grzybów na P. carinii, nie udokumentowano zbiornika glebowego., Wydaje się również mało prawdopodobne, aby zwierzęta służyły jako zbiorniki infekcji ludzkiej. Podczas gdy zakażenia P. carinii są wszechobecne u ssaków, eksperymentalne dowody wskazują, że organizmy P. carinii zakażające różne gatunki są zróżnicowane genetycznie i antygenowo (6), A organizmy uzyskane od jednego gatunku nie są w stanie zainfekować innych żywicieli.

Dane doświadczalne silnie wspierają transmisję pomiędzy zakażonymi i niezakażonymi zwierzętami immunosupresyjnymi drogą powietrzną (7)., Za pomocą polimerazy reakcji łańcuchowej (PCR) amplifikacji DNA P. carinii w szpitalnych próbkach powietrza, obecność P. carinii w powietrzu Była geograficznie związana z obszarami, w których osoby z infekcjami klinicznymi czekają i otrzymują opiekę, chociaż DNA zostało również wykryte w innych lokalizacjach szpitalnych (8). Ponadto identyfikacja odrębnych izolatów genetycznych uzyskanych podczas nawracających zakażeń u niewielkiej liczby osobników sugeruje, że nawroty oznaczają pozyskiwanie nowych populacji organizmów (9), chociaż częstotliwość identyfikacji różnych szczepów została zakwestionowana (10)., Jeżeli P. carinii jest przenoszony, transmisja taka prawdopodobnie pochodzi od osoby chorej klinicznie, ponieważ jest mało prawdopodobne, aby istniał stan nośny (11). Jeśli chodzi o obecne badania, retrospektywna konstrukcja wykluczała jednak zbieranie informacji o warunkach życia lub kontaktach z innymi osobami zakażonymi HIV.

inne dane silnie popierają teorię, że większość przypadków klinicznych zapalenia płuc P. carinii występuje w drodze nabycia, a nie reaktywacji. Bo P., badania te polegają na wykryciu wyraźnych różnic genetycznych i molekularnych pomiędzy populacjami organizmów P. carinii (6). Główny wysiłek scharakteryzować P. carinii wyizolowanych od człowieka przez zmienność sekwencji w wewnętrznych transkrybowanych rejonach kosmicznych genów rybosomalnych RNA wykazuje dużą zmienność w próbkach z różnych krajów (12). Analiza genotypowa organizmów uzyskanych z różnych miast wykazała, że wzorce sekwencji są determinowane przez miejsce rozpoznania, a nie przez miejsce urodzenia pacjenta (13)., Dane te dodatkowo potwierdzają przejęcie nad reaktywacją jako przyczyną zakażenia klinicznego.

kuszące jest spekulowanie, że czynniki społeczno-ekonomiczne oddziałują z geografią, aby uzyskać wyniki zawarte w tych raportach. Badanie powikłań AIDS płucnego wykazało znaczne zmniejszenie ryzyka zakażenia P. carinii u osób afroamerykańskich, co może odzwierciedlać różnice w podatności genetycznej lub w statusie społeczno-ekonomicznym (14). Żadne z obecnych badań nie wykazało różnic rasowych ani płciowych między grupami zakażonymi P. carinii i niezakażonymi., Morris i współpracownicy wykazali, że kod pocztowy, z którego osoby były najmniej prawdopodobne, aby mieć diagnozę P. carinii, reprezentuje Południe obszaru Market, społecznie niekorzystnej części San Francisco. Dohn i współpracownicy wykazali, że grupowanie P. carinii stawki wystąpiły w bardziej zamożnych obszarach Kod Pocztowy Cincinnati. Chociaż inne badania wykazały, że ograniczone ubezpieczenie i/lub dostęp do opieki mają negatywny wpływ na wynik (15-17), wydaje się, że różnice te nie odzwierciedlają klastrów geograficznych udokumentowanych w obecnych badaniach., W San Francisco wszyscy pacjenci byli widziani w szpitalu okręgowym. W Cincinnati pacjenci byli widziani w centrum leczenia AIDS. Jest więc mało prawdopodobne, aby różnice w dostępie do opieki lub ochrony ubezpieczeniowej wpływały negatywnie na wyniki.

jak te obserwacje wpływają na opiekę kliniczną? Jeśli istnieje środowiskowe źródło P. carinii, konieczne są dalsze wysiłki w celu jego identyfikacji i zapobiegania narażeniu podatnych osobników. Jeżeli P. carinii jest rzeczywiście przenoszony z osoby na osobę, rozsądne może być odizolowanie podatnych osobników od znanych przypadków zakażenia (18)., Wytyczne USPH / IDSA uznają jednak bieżące informacje za niewystarczające, aby wesprzeć tę praktykę (19). Po drugie, znaczenie ekspozycji środowiskowej lub transmisji osobowej jest niejasne dla osób zakażonych wirusem HIV, u których skuteczna odpowiedź na wysoce aktywną terapię przeciwretrowirusową (HAART) jest niejasna. Obecne zalecenia sugerują, że lekarze rozważają odstawienie pierwotnej profilaktyki przeciw P. carinii po trwałym odtworzeniu immunologicznym, ale nie ma podstaw do odstawienia wtórnej profilaktyki (19)., Ze względu na to, że czas trwania działania HAART nie jest znany, w przypadku długotrwałego narażenia na środowiskowe źródła zakażenia może istnieć znaczne ryzyko nabycia. Obecne badania dostarczają dodatkowych dowodów sugerujących, że zakażenia P. carinii stanowią nabycie, a nie reaktywację, A Dodatkowe prospektywne badania będą potrzebne do oceny klinicznego zastosowania tych wyników.