Abstract
Wellens syndrome jest elektrokardiograficznym (EKG) wzorem obejmującym fale T w przedkordycznych przewodach, który został po raz pierwszy opisany w 1982 roku wśród grupy pacjentów z niestabilną dławicą piersiową sugerującą krytyczne zwężenie proksymalnej lewej przedniej zstępującej (lad) wieńcowej. Ważne jest, aby lekarze i interniści byli w stanie rozpoznać te wzorce, ponieważ występują one w okresach wolnych od objawów i reprezentują stan przed zawałem, który wymaga wczesnej interwencji., Typ A, który charakteryzuje się dwufazowymi falami T, głównie w V2 i V3, stanowi poważne wyzwanie do rozpoznania wzorca, a niezastosowanie się do tego może prowadzić do katastrofalnych wyników. Zgłaszamy przypadek zespołu Wellensa typu A z subtelnymi zmianami fali T, które zostały niezauważone podczas wstępnej oceny i doprowadziły do niewłaściwego rozpoczęcia.
1. Wprowadzenie
zespół Wellensa, znany również jako zespół inwersji lewej tętnicy zstępującej (LAD) fali T, jest elektrokardiograficznym wzorem sugerującym krytyczne zwężenie proksymalnej części tętnicy wieńcowej LAD., Po raz pierwszy został opisany w 1982 roku wśród pacjentów z niestabilną dławicą piersiową . Opisano dwa rodzaje wzorców EKG. Pierwszy wzór (Typ A) jest mniej powszechny, jednak bardziej specyficzny i prezentuje się jako dwufazowe fale T głównie w przewodach przedkordycznych V2 i V3. W przeciwieństwie do tego, drugi wzór (Typ B) jest bardziej powszechny, mniej specyficzny, łatwiejszy do rozpoznania i charakteryzuje się głębokimi, symetrycznie odwróconymi falami T w przednich przewodach ., Umiejętność rozpoznawania obu tych wzorców, zwłaszcza typu A, jest niezwykle ważna, ponieważ zmiany w EKG mogą być subtelne i łatwo przeoczone, co może prowadzić do śmierci. Nasz przypadek opisuje młodego pacjenta bez wcześniejszych czynników ryzyka choroby wieńcowej (CAD) z bardzo subtelnym wzorem Wellensa typu A, który został niezauważony podczas wstępnej oceny.
2., Opis przypadku
30-letni mężczyzna przedstawiony na Oddziale Ratunkowym (ED) z tygodniowym wywiadem przerywanego atypowego podniebiennego bólu w klatce piersiowej promieniującego do jego szczęki z towarzyszącymi kołataniami serca, nudnościami i obfite pocenie się trwające tylko kilka minut z samoistnym ustąpieniem. Pacjent nie miał żadnej znaczącej historii medycznej w przeszłości. Nie miał też żadnych czynników ryzyka choroby wieńcowej, z wyjątkiem okazjonalnego palenia marihuany. Jego badanie fizykalne podczas prezentacji było niczym niezwykłym., Elektrokardiogram (EKG) wykazał bardzo subtelne inwersje końcowe fali T w przewodach V1, V2 i V3, które zostały odczytane przez komputer i kardiologa jako „niespecyficzne zmiany fali T” (Rysunek 1). Pierwszy poziom troponiny wynosił 0,05 ng / mL, a kolejne poziomy troponiny były niewykrywalne. Pacjent otrzymał aspirynę w dawce 325 mg, atorwastatynę i nitroglicerynę podjęzykową w ED. Zauważył bardzo łagodną poprawę z nitrogliceryną podjęzykową. Wynik serca pacjenta został obliczony na 2, a w ED podjęto decyzję, aby początkowo wypisać pacjenta., Jednak rozwinął bradykardię w 40s, i zdecydowano się przyjąć pacjenta do nocnego monitorowania. Jego powtórzone EKG nie zmieniło się zbytnio od poprzedniego. Echokardiografia Przezbrzuszna wykazała szacunkową frakcję wyrzutową wynoszącą 50-55% bez nieprawidłowości w Ruchu Ściany. Zespół przyjmujący omówił pacjenta podczas porannego raportu w obecności kardiologa, który zauważył subtelną nieprawidłowość w EKG pacjenta. Postanowiono wówczas skonsultować się z kardiologiem, który zlecił pacjentowi test wysiłkowy., Pacjent przeszedł testy wysiłkowe serca, podczas których ponownie uzyskał objawy i rozwinął 5-milimetrowe uniesienie odcinka ST w przewodzie przedteroseptalnym. W ten sposób test warunków skrajnych został przedwcześnie przerwany. Następnie wykonano angiografię wieńcową, która wykazała 95% niedrożność w proksymalnym LAD, który z powodzeniem leczono stentem uwalniającym leki (DES) (ryc. 2). Pacjent został wypisany do domu na optymalnej terapii medycznej i pozostał bezobjawowy w dziewięciu miesięcy.,
(C)
(b)
(C)
(b)
3. Dyskusja
interpretacja EKG jest zwykle pierwszym krokiem w ocenie pacjentów z podejrzeniem niedokrwienia mięśnia sercowego po uzyskaniu wywiadu lekarskiego i wykonaniu dobrego badania fizykalnego. Dlatego ważne jest, aby być w stanie odczytać i rozpoznać każdy wzór EKG sugerujący aktywne lub zbliżające się niedokrwienie mięśnia sercowego, aby odpowiednio zająć się sytuacją i zarządzać nią w odpowiednim czasie. Zespół Wellensa jest uważany za stan przedkardialnego zawału serca CAD, który jest związany z krytycznym zwężeniem LAD., Został opisany początkowo przez Wellensa i jego współpracowników w ich dwóch oryginalnych badaniach opublikowanych w 1982 i 1989 roku . Charakterystyczne wzory EKG były widoczne u 26 ze 145 (18%) i u 180 z 1260 (14%) pacjentów przyjętych z niestabilną dławicą piersiową odpowiednio w pierwszym i drugim badaniu pierwotnym . Stwierdzono, że u 100% tych pacjentów stwierdzono zmiany w obrębie LAD, a następnie u 75% pacjentów, którzy nie otrzymali rewaskularyzacji wieńcowej, nastąpił rozległy zawał mięśnia sercowego ściany przedniej ., W nowszym badaniu analiza 424 pacjentów, u których wystąpił zawał mięśnia sercowego bez uniesienia (NSTEMI) wykazała wzorce EKG Wellensa u 4,2% pacjentów. Jednak tylko 50% miało uszkodzenie ciała.
kryteria diagnostyczne zespołu Wellensa obejmują w wywiadzie przerywany ból w klatce piersiowej, brak lub minimalne podniesienie enzymów sercowych, i wyniki EKG izoelektrycznego lub minimalnie podwyższonego (< 1 mm) segmentu ST, brak patologicznych przedkordialnych fal Q, dwufazowe lub symetrycznie głęboko odwrócone fale T głównie w przewodach V2 i V3 ., Należy zauważyć, że zespół Wellensa zyskał ostatnio większą uwagę, a w literaturze angielskiej istnieje kilka przypadków opisujących oba wzory EKG. Jednak wzorce Wellensa typu A i B były używane zamiennie w niektórych raportach opisujących te same zmiany EKG, co odzwierciedla pewną niespójność . Zostały one również oznaczone jako typ 1 i 2 w innych raportach ., Dlatego wolimy używać nomenklatury wymienionej w oryginalnych badaniach Wellensa, które opisywały mniej powszechny Wzór (Typ A) jako dwufazowe fale T, a bardziej powszechny Wzór (Typ B) jako symetrycznie głęboko odwrócone fale T w przednich przewodach, głównie V2 i V3 .
Co ciekawe, wzorce EKG zespołu Wellensa są widoczne w okresach wolnych od objawów, a wczesne rozpoznanie tych wzorców jest konieczne, aby wykluczyć lub leczyć wszelkie krytyczne zwężenie LAD w odpowiednim czasie, zanim rozwinie się rozległy przedni zawał mięśnia sercowego., Chociaż nie jest to nagły wypadek, jak tylko podejrzewa się zespół Wellensa, zaleca się wykonanie pilnej angiografii wieńcowej, a nie testu wysiłkowego . Wywołanie niedokrwienia serca u tych pacjentów za pomocą testu stresowego może prowadzić do zdarzeń niepożądanych, takich jak uniesienie odcinka ST, jak również do zgonu wtórnego do indukcji częstoskurczu komorowego .
w naszym przypadku podkreślono znaczenie wczesnego rozpoznania zespołu Wellensa, który może występować tylko przy subtelnych inwersjach końcowych fali T, co ułatwia jej obserwację., Zmiany w EKG naszego pacjenta były na tyle subtelne, że nie zostały zauważone przez lekarza oddziału ratunkowego, a także kardiologa czytającego podczas wstępnej oceny. Następnie, to doprowadziło do niewłaściwego diagnostycznego workup z wysiłkowego testu wysiłkowego, a nie angiografii wieńcowej, co może prowadzić do katastroficznych wyników, takich jak poważne zaburzenia rytmu serca, ostry zawał mięśnia sercowego, i śmierć., Uważamy, że rozpoznanie nawet najbardziej subtelnych zmian EKG wraz z wczesną interwencją może zapobiec znacznej zachorowalności i śmiertelności, dlatego ważne jest, aby przypomnieć lekarzom o tym zespole. Lekarze w nagłych wypadkach i przyjmujący lekarze powinni zalecać pilną angiografię wieńcową lub nawet angiografię CT wieńcową, w przeciwieństwie do wykonywania testów stresowych u pacjentów z oznakami EKG zespołu Wellensa.,
z drugiej strony, wszyscy pracownicy służby zdrowia powinni mieć świadomość, że te wzorce mogą być rozpoznawane w konkretnych scenariuszach klinicznych bez krytycznego zwężenia LAD, takich jak wrodzony most mięśnia sercowego, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kardiomiopatia Tako-Tsubo i nadużywanie substancji, w tym kokainy, morfiny, fencyklidyny i marihuany, co nazywa się zespołem pseudo-Wellensa . Istnieją dowody sugerujące, że obrzęk mięśnia sercowego leży u podstaw wzoru EKG Wellensa., Dowody te wynikają z wielu badań, które korelowały wzór EKG Wellensa z wynikami MRI serca u pacjentów z odwracalną dysfunkcją skurczową LV z przyczyn nieschemicznych, a oba te wyniki były równoległe w trakcie rozwiązywania. Wyniki te mogą sugerować przydatność leków przeciwzapalnych w leczeniu pacjentów z nieschemicznym zespołem Wellensa; jednak konieczne są dalsze badania w celu oceny, czy jest to związek przyczynowy .
4., Wnioski
inwersje końcowe fali T lub dwufazowe fale T w przewodzie przedkordycznym reprezentują zespół Wellensa typu A, który jest rzadkim wzorem EKG sugerującym zwężenie proksymalne wysokiego stopnia. Te wyniki EKG mogą być bardzo subtelne i często są interpretowane jako niespecyficzne zmiany fali T zarówno przez komputer, jak i tłumacza, co sprawia, że ten typ zespołu Wellensa jest łatwo nadzorowany nawet przez doświadczonych kardiologów. Rozpoznanie tych subtelnych zmian EKG jest kluczowe, ponieważ wczesna interwencja może zapobiec znacznej zachorowalności i śmiertelności.,
zgoda
pacjent wyraził zgodę na opublikowanie swojego przypadku.
konflikty interesów
autorzy oświadczają, że nie występują konflikty interesów.