zespół Cotarda jest rzadkim stanem Neuropsychiatrycznym, który przejawia się jako nihilistyczne urojenia, począwszy od zaprzeczenia istnienia części ciała do zaprzeczenia istnienia samego siebie.1 Chociaż opisano początkowo w 1880, bardzo niewiele wiadomo o tym zaburzeniu, a jego włączenie do DSM-5 jako specyficznej listy zostało uniknięte., Obecny stan zespołu Cotarda to jego konceptualizacja jako przejaw choroby podstawowej. Chociaż Cotard jest często opisywany jako zespół psychiatryczny, opublikowane badania wykazały silną korelację między istniejącą wcześniej chorobą neurologiczną a stanem.,1
opisano różne związane z tym schorzenia neurologiczne, w tym migreny,2 krwotok podtwardówkowy,3 zanik mózgu,4 mózgowe wady tętniczo-żylne,5 stwardnienie rozsiane,6 zawał mózgu,7 zakrzepica zatoki strzałkowej,8 guz płata ciemieniowego,9 padaczka płata skroniowego,5 choroba Parkinsona,10 encefalopatia,1 i uszkodzenie mózgu.Zrozumienie zespołu Cotarda i jego związku z innymi schorzeniami neurologicznymi jest niezbędne do określenia odpowiednich metod leczenia.,
celem tego badania była zatem identyfikacja pacjentów z zespołem Cotarda obserwowanym w naszej instytucji w ciągu ostatnich dwóch dekad i identyfikacja tych pacjentów, u których Cotard był uważany za wtórny do innej choroby psychiatrycznej lub neurologicznej lub zniewagi. W ten sposób, mieliśmy nadzieję opisać związek między Cotarda i innych warunków wpływających na mózg w celu lepszego określenia możliwych mechanizmów patofizjologicznych leżących u podstaw zespołu.,
metody
pacjenci zostali zidentyfikowani poprzez przeszukiwanie skomputeryzowanej bazy danych klinicznych Mayo Clinic (1996-2016) dla wszystkich osób, dla których w dokumentacji medycznej wymieniono którykolwiek z następujących terminów, z różnicami: zespół Cotarda(’s), urojenia negacji, nihilistyczne urojenia, zespół chodzącego trupa, urojenia brakujących narządów, zaprzeczenie istnienia, idea(y) potępienia.
w wyniku wyszukiwania zidentyfikowano 18 pacjentów. Dokumentacja medyczna wszystkich 18 pacjentów została szczegółowo zbadana w celu ustalenia, czy istnieją dowody na urojenia Cotarda., Kryteria inkluzji dla zespołu Cotarda obejmowały opis negacji istnienia lub wiary w zniszczenie narządów wewnętrznych, zaprzeczenie istnienia życia lub zaprzeczenie istnienia własnej duszy, z nihilistycznymi urojeniami niezbędnymi do inkluzji. Spośród 18, trzech pacjentów zostało wykluczonych po przeglądzie dokumentacji medycznej nie ujawnił żadnych dowodów Cotarda. ci trzej pacjenci zostali schwytani w oryginalnej 18 z powodu komentarzy w dokumentacji medycznej, takich jak ” zaprzecza urojenia Cotarda.”Wykluczono dwóch dodatkowych pacjentów, ponieważ byli w wieku poniżej 18 lat., Jeden pacjent został usunięty, ponieważ wykazywał objawy somatoparaphrenii (odmowa kończyny), a nie Cotarda, chociaż początkowo zdiagnozowano u niego urojenia Cotarda. W związku z tym, u 12 dorosłych pacjentów rozpoznano zespół Cotarda i zostali oni włączeni do tego badania na podstawie kryteriów włączenia. Następnie zebrano dane demograficzne, kliniczne, neuroobrazowe i dotyczące leczenia tych 12 pacjentów.
badanie zostało zatwierdzone przez Mayo Clinic Institutional Review Board., Wszyscy pacjenci biorący udział w tym badaniu wyrazili pisemną świadomą zgodę na wykorzystanie ich danych do celów badawczych.
wyniki
spośród 12 pacjentów, u których stwierdzono urojenia Cotarda, ośmiu (67%) stanowili mężczyźni, a czterech (33%) kobiety. Mediana wieku w chwili prezentacji wynosiła 52 lata (zakres: 30-85 lat). Czterech z 12 pacjentów wykazywało inne nietypowe zachowania, a ośmiu z 12 zostało opisanych jako mające inne urojenia lub psychozy(Tabela 1).
| Inne urojenia lub psychozy | inne nietypowe zachowania | zabiegi wypróbowane i odpowiedź | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 44 m | opisał uczucie, jakby już nie żył i że nie sądził, że ktoś może go zabić, ponieważ i tak nie był żywy., | pogorszenie objawów nastrojowych, halucynacje, urojenia myślowe i zachowania samo-szkodliwe w ciągu ostatnich kilku tygodni; PMH choroby afektywnej dwubiegunowej, zaburzenia osobowości z pogranicza, uzależnienie od polisubstancji (alkohol i opiaty) w pełnej trwałej remisji i klasterowe bóle głowy. | omamy wzrokowe szczurów biegających po listwie przypodłogowej, pająków na ścianie i topniejących twarzy ludzi. | Brak opisu | terapia dialektyczno-behawioralna plus Buspiron (30 mg t.i.d.,) plus lit (900 mg dwa razy na dobę) plus lamotrygina (200 mg dwa razy na dobę) plus kwetiapina (500 mg raz na dobę) plus klonazepam (1,5 mg raz na dobę przez 5 dni) spowodowały całkowite ustąpienie objawów. |
| 2 | 85 F | była coraz bardziej zaabsorbowana chorobliwymi myślami o swoim życiu i była przekonana, że nie żyje, a jej życie było kłamstwem.,” | podostre wystąpienie objawów depresyjnych, w tym fragmentarycznego snu; zmniejszenie energii; zmniejszenie zainteresowania jedzeniem; obniżony nastrój; oraz pozytywna bezradność, beznadzieja i bezwartościowość. | Brak opisu | osiem terapii ECT plus kwetiapina (w dawce od 25 mg do 100 mg q.d.) plus lorazepam (0,5 mg PRN) plus citalopram (20 mg q.d.,) powodowało ustąpienie objawów w ciągu 21 dni od ich wystąpienia. | |
| 3 | 74 M | poinformował, że został dźgnięty i zabity w domu opieki. Określał swoje łóżko jako ” trumnę.” | zmieniony stan psychiczny z troską o psychozę i/lub majaczenie. | zauważył słysząc głos „Boga Wszechmogącego” mówiący mu, że ludzie umierają na oddziale szpitalnym., | Brak opisu | rysperydon (1,5 mg q.d.) przez 10 dni powodował całkowite ustąpienie objawów. |
| przekonał również, że żona jest oszustem i kosmitą (syndrom Capgrasa). | ||||||
| twierdził, że był karmiony karmą dla kotów na obiad i że kiedyś włożyli „szpilki do hamburgerów”, bo ktoś „je sabotował”.,” | ||||||
| 4 | 66 M | wierzył, że zmarł w szpitalu i zmartwychwstał w Niedzielę Wielkanocną; nadal miał stałe urojenia z powodu jego” śmierci ” przez kilka dni, aż do leczenia. | psychoza wywołana sterydami | Brak opisu | Brak opisu | Usunięcie kortykosteroidów spowodowało całkowite ustąpienie objawów po 20 dniach., |
| 5 | 65 M | zmarł na stole operacyjnym podczas operacji. Jego dowodem było to, że światło ekranu telewizora „ciągle gasnie” i że to było życie pozagrobowe i był testowany., | encefalopatia i napady padaczkowe w Warunkach pooperacyjnych po sedacji na OIOM i bez snu przez co najmniej 48 godzin | halucynacje, że inne osoby były w pokoju | „Swatting” u członków personelu | Lakozamid (150 mg) przez 4 dni powodowało ustąpienie objawów., |
| 6 | 35 F | wierzyła, że jej mózg gnije i że w jej mózgu były robaki, które mogła czuć. | psychoza wywołana odwodnieniem w przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek, przewlekłej schizofrenii paranoidalnej, parazytozy urojeniowej oraz uzależnienia od opiatów i benzodiazepamu., | omamy słuchowe | Brak opisanych | resuscytacja płynem i nawodnienie powodowały złagodzenie objawów i powrót do stanu wyjściowego po 2 tygodniach. |
| 7 | 39 F | nalegała, że zmarła z przedawkowania podanego przez personel szpitala; zauważyła, że chce spać „w mojej trumnie.,” | napady padaczkowe, łagodna hiponatremia; PMH schizofrenii paranoidalnej, zaburzeń schizoafektywnych, zaburzeń dwubiegunowych typu I i cech osobowości klastra B. | paranoja | intensywny kontakt wzrokowy | Lorazepam (2 mg q.D.) plus kwas walproinowy (1000 mg q.d.) plus rysperydon (8 mg q.d.) Plus leczenie przebiegało w ustąpieniu objawów po 1 miesiącu., |
| 8 | 50 M | lekooporne zaburzenie psychotyczne nie określone inaczej, z historią nadużywania polisubstancji i narcystycznymi cechami osobowości. | ,” | Brak opisów | jeden sposób leczenia ektopii | |
| 9 | 30 M | wierzył, że zmarł i był teraz w świecie pomiędzy żywymi a umarłymi. | dysfunkcja płata czołowego i upośledzenie funkcji poznawczych (potwierdzone badaniami neuropsychometrycznymi) oraz nadużywanie polisubstancji (marihuana i alkohol)., | paranoiczne zachowanie; np. zakładał skarpetki i pytał: „Kto mi je założył?” | Brak opisu | Escitalopram (20 mg dwa razy na dobę) w skojarzeniu z rysperydonem (różne dawki dochodzące do 4 mg raz na dobę) w skojarzeniu z lurazydonem (80 mg raz na dobę) przez 1 miesiąc powodowały poprawę objawów. |
| 10 | 39 F | pomimo zapewnienia, że nie umarła, wytrwała nad pomysłem, że nie żyje., | zakrzepica zatok strzałkowych; PMH depresji. | Brak opisu | zaklęcia wstrzymujące oddech („martwi ludzie nie oddychają”), powtarzające się ruchy wysunięcia języka-cofania przez 1-2 godziny i mutyzm (prawdopodobnie spowodowany sugestiami, że martwi ludzie nie będą mówić). | Lorazepam (2 mg łącznie) i klonazepam (1,5 mg raz na dobę) przez 22 dni powodowały ustąpienie objawów., |
| 11 | 67 M | myślał, że w jego oczach, w żołądku i na dnie są robaki. Chciał iść do lekarza, aby je usunąć, ponieważ myślał, że robaki ” zabijają go.” | psychoza indukowana amantadyną w diagnostyce porażenia nadjądrowego; PMH depresji. | Brak opisanego | stojąc przed lustrem, aby umyć zęby i nic nie robić przez godzinę., | Usunięcie amantadyny spowodowało nieznaczną poprawę objawów, chociaż dane dotyczące obserwacji są ograniczone. |
| 12 | 30 M | wierzył, że jego wewnętrzne organy ciała zostały zjedzone przez wirusa i że wkrótce umrze z tego powodu. | Brak powiązanych diagnoz psychologicznych lub neurologicznych, ale dolegliwości dysfunkcji układu autonomicznego i drgania mięśni o nieokreślonej etiologii., | Brak opisanych | Brak opisanych |
aAbbreviations: b.i.d., dwa razy na dobę; ECT, electroconvulsive therapy; F, Kobieta; m, mężczyzna; PMH, przeszłość medyczna historia; t.i.d., trzy razy na dobę; q.d., codziennie; q.h.S., przed snem.
tabela 1., Dane demograficzne i kliniczne pacjentówaa
ośmiu z 12 pacjentów opisało uczucie śmierci, a czterech pacjentów twierdziło, że umierają. Trzech z ośmiu opisanych pacjentów zostało zabitych przez pracowników służby zdrowia. Trzech z czterech pacjentów, którzy twierdzili, że umierają, opisało zniszczenie ich narządów wewnętrznych i części ciała przez „robaki”, „wirusy” lub „robaki”, a u jednego z nich zdiagnozowano wcześniej parazytozę urojeniową (pacjent 6).,
u ośmiu pacjentów stwierdzono udokumentowany Wywiad psychiatryczny, u dwóch (17%) zdiagnozowano schizofrenię, u trzech (25%) zdiagnozowano depresję, a u czterech (33%) nadużywanie polisubstancji (Tabela 1). U jednego pacjenta (pacjenta 3) stwierdzono współistniejący zespół Capgrasa; u innego pacjenta (pacjenta 10) występowały objawy katatonii.
u pięciu osób (42%) wystąpiły objawy neurologiczne w momencie rozpoznania., Diagnozy neurologiczne obejmowały drgawki, klasterowe bóle głowy, zakrzepicę zatok strzałkowych, encefalopatię i drgawki, porażenie nadjądrowe i dysfunkcję płata czołowego (Tabela 1). Stany niezwiązane z neuropsychiatrią współistniejące z urojeniami Cotarda obejmowały psychozę wywołaną steroidami, odwodnienie i psychozę wywołaną amantadyną (Tabela 1).
dane dotyczące elektroencefalogramu (EEG) były dostępne dla czterech z 12 pacjentów. U wszystkich czterech pacjentów z EEG zaobserwowano niespecyficzne spowolnienie (Tabela 2).
| pacjent | Typ obrazowania | Wyniki neuroobrazowania | Dostępne EEG | Wyniki badania EEG |
|---|---|---|---|---|
| 1 | MRI head | nieliczne rozproszone ogniska zwiększonego sygnału T2 W białej materii prawego płata czołowego., | No | N/A |
| 2 | MRI head | umiarkowana rozproszona leukoaraioza i utrata objętości miąższu, więcej wyraźne w obu płatach czołowych., | No | N/A |
| 3 | MRI i CT głowy | przewlekły zawał mięśnia sercowego z płatem czołowo-skroniowym encefalomalacja i glejoza i waleriańskie zwyrodnienie pnia mózgu. Niewielkie ilości produktów krwiopochodnych w rejonie przewlekłego zawału. Łagodna rozproszona leukoaraioza. Umiarkowana-wyraźna utrata objętości miąższu mózgu. Encefalomalacja okołoodbytnicza i zwapnienie dystroficzne., | tak | EEG pokazuje łagodne rozproszone niespecyficzne spowolnienie tła (zaburzenia rytmu 1.stopnia). Podczas nagrywania nie stwierdzono aktywności epileptogennej. | 4 | rezonans magnetyczny głowy | ujemny | tak | EEG pokazuje pewne łagodne rozproszone niespecyficzne spowolnienie tła i nadmierne beta. Nie stwierdzono aktywności epileptogennej w czasie czuwania lub snu., Zaburzenia rytmu serca Stopień 1 uogólniony. Nagranie podczas czuwania zawiera aktywność alfa 9 Hz nad tylnymi regionami głowy. Obserwuje się łagodne uogólnione spowolnienie i wzrost beta. Nie stwierdzono nieprawidłowej aktywności podczas stymulacji fotycznej. |
| 5 | MRI head | przewlekły zawał Koronowo-rdzeniowy prawy z towarzyszącą hemosyderyną. Łagodna leukoaraioza. Łagodna uogólniona utrata objętości mózgu i móżdżku z proporcjonalnym rozszerzeniem układu komorowego., | tak | EEG pokazuje pewne łagodne rozproszone niespecyficzne spowolnienie tła. Chociaż pacjent był sporadycznie senny przez cały czas nagrywania, łagodne spowolnienie występowało również w czasie względnej czujności. Nie stwierdzono aktywności epileptogennej w czasie czuwania lub snu., |
| 6 | MRI head | 2-3 małe ogniska sygnału T2 W podkorowej masie białej obu półkul mózgowych, prawdopodobnie niedokrwienne lub zwyrodnieniowe.,n=”1″ colspan=”1″>N/a | No | N/a |
| 9 | CT head | negatyw | NO | n/a |
| 10 | MRI head | progresja wcześniejszych zawałów obustronnych półkuli mózgowej obejmujących oba płaty czołowe przednio, zarówno płaty potyliczne, jak i prawe przednie czołowo-przednie płaty ciemieniowe., Całkowita zakrzepica zatoki strzałkowej górnej. Rezonans magnetyczny wykazuje również nieregularność obu zatok poprzecznych, lewa większa niż prawa, co może oznaczać rozszerzenie skrzepliny do zatok poprzecznych i być może esicy. Nowe wzmocnienie korowe w kształcie żyłki obecne w płatach czołowym i potylicznym dwustronnie i w obu płatach ciemieniowych. | tak | Przenośne EEG wykazuje umiarkowany stopień niespecyficznego spowolnienia nad bitemporalnymi regionami głowy., Wyniki te są zgodne z ogniskowym zaburzeniem czynności mózgu lub ogniskową zmianą obejmującą te regiony. |
| 11 | MRI head | niedokrwienna choroba małych naczyń w obu półkulach mózgowych, bez ogniskowej ograniczonej dyfuzji, ani wewnątrzczaszkowej wrażliwości paramagnetycznej. Uogólniona utrata objętości mózgu i móżdżku., | No | N/A |
| 12 | MRI head | normalna łagodna asymetria komór bocznych. | No | N/A |
aAbbreviations: CT, tomografia komputerowa; EEG, elektroencefalogram;MCA, Środkowa tętnica mózgowa.
tabela 2., Neuroobrazowanie i wykrywanie elektroencefalogramu
dane dotyczące neuroobrazowania były dostępne dla 11 z 12 pacjentów (Tabela 2). U siedmiu z 11 (64%) pacjentów z neuroobrazowaniem stwierdzono obustronne lub prawostronne zmiany półkuli. U czterech pacjentów (36%) występowały zmiany w płatach czołowych, w tym obustronna leukoaraioza i utrata objętości krwi, prawostronne hiperintensywność istoty białej Na T2, prawostronne wymywanie mózgu i prawostronne zawały. Cztery (36%) wykazały uogólnioną utratę objętości w obrazowaniu., U trzech (27%) osób stwierdzono duże zmiany naczyniowe, w tym jeden przewlekły zawał prawej tętnicy środkowej mózgu (MCA), jeden przewlekły zawał prawej korony promieniowej oraz jeden z zakrzepicą zatoki strzałkowej z wynikającym z tego obustronnym zawałem płata czołowego i potylicznego (ryc. 1).
rysunek 1., Osiowe skany mózgu podkreślające obszary dużych zmian naczyniowych u trzech pacjentów z urojeniem Cotardsa
a obraz pokazuje duże zmiany naczyniowe u trzech pacjentów z urojeniem Cotard, w tym przewlekły zawał tętnicy mózgowej prawej i środkowej z encefalomalacją płata czołowo-skroniowego i glejozą u pacjenta 3 (A), przewlekły zawał koronowy prawy z towarzyszącą hemosyderyną u pacjenta 5 (B) oraz obustronne zawały półkuli mózgowej obejmujące zarówno płaty czołowe przednio, jak i oba płaty potyliczne u pacjenta 10 (B).C). L=lewa strona obrazu.,
jedenaście z 12 pacjentów otrzymało leczenie, a u wszystkich 11 wystąpiło poprawa i (lub) ustąpienie urojeń Cotarda (Tabela 1). Zabiegi stosowane u pacjentów obejmowały terapię elektrowstrząsową( ECT), psychoterapię, terapię behawioralną, leki przeciwlękowe (Buspiron), leki przeciwdepresyjne (citalopram), leki przeciwpsychotyczne (rysperydon, kwetiapina, lurazydon I lit) leki przeciwdrgawkowe (kwas walproinowy, lakozamid i lamotrygina), środki uspokajające (klonazepam i lorazepam), terapię nawadniającą i usuwanie leków naruszających prawo., Odpowiedź na ECT była zmienna pod względem liczby terapii (zakres: 1-8) i dodania farmakoterapii (Tabela 1). U większości pacjentów leczenie farmakologiczne obejmowało różne grupy leków (na przykład lorazepam w skojarzeniu z kwasem walproinowym w skojarzeniu z rysperydonem) (patrz Tabela 1).
dyskusja
Co ciekawe, było upodobanie płciowe dla mężczyzn., Mediana wieku osób dotkniętych chorobą wynosiła 52 lata, co kontrastuje z wcześniej zaproponowanym poglądem, że zespół Cotarda jest przede wszystkim schorzeniem osób starszych.12
poprzednie publikacje na temat Cotarda wykazywały związek z bólami głowy, 2 drgawkami, 5 zakrzepicą zatok strzałkowych, 8 zanikiem mózgu, 4 encefalopatią,1 zawałem,7 katatonią,13,14 i zespołem Capgrasa,7, 11, które potwierdziliśmy., Dodatkowo zidentyfikowaliśmy inne potencjalne skojarzenia diagnostyczne, których wcześniej nie zgłoszono, w tym odwodnienie, psychozę steroidową i porażenie nadjądrowe i / lub psychozę amantadyny. Należy jednak pamiętać, że u pacjenta, u którego występują urojenia Cotarda w przebiegu psychozy wywołanej odwodnieniem, wcześniej udokumentowano diagnozę schizofrenii paranoidalnej i parazytozy urojeniowej, a także uzależnienie od opiatów i benzodiazepamu., Niemniej jednak urojenia pacjenta reagowały na płynną resuscytację, wzmacniając ideę jego ewentualnego zaangażowania w patofizjologię.
w literaturze wykazano, że amantadyna wywołuje psychozę i manię, ale wcześniej nie była opisywana u osób z urojeniami Cotarda.To samo dotyczy hiponatremii związanej z odwodnieniem 17 i stosowania kortykosteroidów.U większości (64%) pacjentów wystąpiły zmiany prawostronne lub obustronne., Jest to ważne odkrycie, które dodaje do rosnącej literatury na temat urojeniowych zespołów błędnej identyfikacji (DMSs), pod którym niektórzy twierdzą, że zespół Cotarda upada.Ponadto badania wykazały tendencje nasilenia obustronnego zaniku mózgu i zaniku środkowego płata czołowego, w szczególności u pacjentów z rozpoznaniem Cotarda. 20 stwierdzono również, że najczęściej dotkniętym regionem był płat czołowy (36% obustronnie lub prawostronnie), chociaż zaangażowane były również inne obszary. Obustronny zanik mózgu stwierdzono u 4 na 11 pacjentów (36%)., Zmiany naczyniowe wydają się być najczęstszą obserwowaną zmianą, zwłaszcza po prawej stronie; jest to zgodne z ustaleniami kilku raportów.3,7,8
19,21,22 zespół Cotarda zalicza się do kategorii złudzeń hipofamiliarności jaźni pod względem DMSs.19 dla DMSs została zaproponowana hipoteza” dwóch uderzeń”, w której pierwsze uderzenie powoduje nieprawidłową percepcję, a drugie prowadzi do utrzymywania się nieprawidłowej percepcji, pomimo przedstawienia dowodów przeciwnych.,19 patofizjologia niektórych z tych zidentyfikowanych zespołów polega na odłączeniu obwodów nerwowych zaangażowanych w percepcję siebie, z potencjalnymi wyjaśnieniami wskazującymi, że DMSs, w szczególności urojenia hipofamiliarności, wynikają z niemożności połączenia percepcji bodźców zewnętrznych lub środowiskowych z wewnętrznie generowanymi wspomnieniami autobiograficznymi.,19,23 badania cytują, że głęboka prawa zmiana czołowa może zakłócić anatomiczne połączenie między regionami skroniowymi i limbicznymi oraz uszkodzonym płatem czołowym; to odłączenie może spowodować zakłócenie znajomości siebie, ludzi, miejsc, przedmiotów itp., a wystąpienie uszkodzenia płata czołowego może prowadzić do problemu z rozwiązaniem konfliktu poznawczego.W syndrom Cotarda uwikłano również 22 zmiany specyficzne dla półkuli niepodzielnej, 24 wskazując, że wyniki zmian niepodzielnej półkuli mogą być rzeczywiście znaczące., Ponadto wykazano, że DMSs występuje jednocześnie w opublikowanej wcześniej literaturze.19 widzieliśmy to również u naszego pacjenta, u którego występowały zarówno urojenia Capgrasa, jak i Cotarda, które są klasyfikowane jako zespoły hipofamiliarnościowe.W literaturze wykazano, że zarówno ECT, jak i farmakoterapia są skuteczne w zwalczaniu zespołu Cotarda.,3,21,25 w jednym z poprzednich badań wykazano zwiększone Wiązanie receptorów dopaminy u pacjenta z chorobą Cotarda 26,co wzmocniło związek między schizofrenią a zespołem Cotarda poprzez hipotezę dopaminy. Tak więc skuteczność antagonistów dopaminy, takich jak rysperydon i kwetiapina, oraz selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takich jak cytalopram (który również zmniejsza dopaminę w mózgu) w tym stanie można łatwo wyjaśnić.,Podobnie amantadyna jest agonistą receptorów dopaminy, co może potencjalnie wyjaśniać psychozę i urojenia wywołane przez pacjenta 11.
ogólne podejście do leczenia polegało na leczeniu podstawowej choroby medycznej lub neuropsychiatrycznej we wszystkich przypadkach. Nasze badanie wskazuje również na potencjalne korzyści z behawioralnej i psychoterapii w leczeniu zespołu Cotarda w połączeniu z farmakoterapią., Liczne sposoby leczenia okazały się skuteczne w łagodzeniu objawów zespołu Cotarda w tym badaniu są obiecujące, ponieważ potwierdzają, że urojenie jest często łatwo zwalczane za pomocą łatwo dostępnych metod leczenia.
Ponadto, jeśli chodzi o neuroobrazowanie, trzech z 12 pacjentów nie zostało poddanych MRI, co jest niestety nieuniknionym ograniczeniem w retrospektywnym badaniu takim jak to., Dlatego wieloośrodkowe, prospektywne, clinico-anatomiczne i funkcjonalne badania obrazowe są potrzebne do określenia zaburzeń anatomicznych lub sieci, które stanowią tę rzadką, ale interesującą urojenia.
autorzy nie zgłaszają żadnych powiązań finansowych z interesami komercyjnymi.,
1: Zespół Cotarda u pacjentów neurologicznych i psychiatrycznych. J Neuropsychiatria Clin Neurosci 2010; 22: 409–416link, Google Scholar
2 Bhatia MS, Agrawal P, Malik SC: Cotard ' s syndrome in migrena (a case report). Indian J Med sci 1993; 47: 152-153medline, Google Scholar
3 Perez DL, Fuchs BH, Epstein J: A case of Cotard syndrome in a woman with a right subdural hemorrhage., J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2014; 26: E29-E30Link, Google Scholar
4 Chatterjee SS, Mitra S: „i do not exist”—Cotard syndrome in insular cortex atrophy. Biol Psychiatry 2015; 77: e52-e53Crossref, Medline, Google Scholar
5: zespół Cotarda i padaczka płata skroniowego. Psychiatr J Univ Ott 1988; 13: 36–39medline, Google Scholar
6 Gardner-Thorpe C, Pearn J: The Cotard syndrome. Raport dwóch pacjentów: z przeglądem rozszerzonego spektrum ” délire des négations.,”Eur J Neurol 2004; 11: 563–566Crossref, Medline, Google Scholar
7 Sottile F, Bonanno L, Finzi G, et al.: Zespół Cotarda i Capgrasa po udarze niedokrwiennym. J udar mózgu Dis 2015; 24: e103-e104Crossref, Medline, Google Scholar
8 Hu WT, Diesing TS, Meissner I: zespół Cotarda u pacjenta z zakrzepicą zatoki strzałkowej. Biol Psychiatry 2006; 56: 263sgoogle Scholar
9 Bhatia MS: zespół Cotarda w guzie płata ciemieniowego., Indian Pediatr 1993; 30:1019–1021Medline, Google Scholar
10 Factor SA, Molho ES: Threatening auditory hallucinations and Cotard syndrome in Parkinson disease. Clin Neuropharmacol 2004; 27:205–207Crossref, Medline, Google Scholar
11 Butler PV: Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry 2000; 34:684–687Crossref, Medline, Google Scholar
12 Berrios GE, Luque R: Cotard’s delusion or syndrome? a conceptual history., Compr Psychiatria 1995; 36: 218-223crossref, Medline, Google Scholar
13 Basu A, Singh P, Gupta R, et al.: Zespół Cotarda z katatonią: unikalne połączenie. Indian J Psychol Med 2013; 35:314–316crossref, Medline, Google Scholar
14 Weiss C, Santander J, Torres R: Catatonia, neuroleptic malignant syndrome, and Cotard syndrome in a 22-year-old woman: a case report. Case Report Psychiatry 2013; 2013:452646crossref, Medline, Google Scholar
15 Smith EJ: psychoza wywołana amantadyną u młodego zdrowego pacjenta., Am J Psychiatry 2008; 165:1613Crossref, Medline, Google Scholar
16 Borison RL: Amantadine-induced psychosis in a geriatric patient with renal disease. Am J Psychiatry 1979; 136:111–112Crossref, Medline, Google Scholar
17 Singh RK, Chaudhury S: Hyponatremia-induced psychosis in an industrial setting. Ind Psychiatry J 2009; 18:137–138Crossref, Medline, Google Scholar
18 Siddiqui Z, Ramaswamy S, Petty F: Quetiapine therapy for corticosteroid-induced mania., Can J Psychiatry 2005; 50:77–78Crossref, Medline, Google Scholar
19 Darby R, Prasad S: Lesion-related delusional misidentification syndromes: a comprehensive review of reported cases. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2016; 28:217–222Link, Google Scholar
20 Joseph AB, O’Leary DH: Brain atrophy and interhemispheric fissure enlargement in Cotard’s syndrome. J Clin Psychiatry 1986; 47:518–520Medline, Google Scholar
21 Debruyne HPM, Peremans K, Audenaert K: Cotard’s syndrome., Mind Brain 2011; 2: 67-72Google Scholar
22 Feinberg TE, Keenan JP: zagubione ja: patologie mózgu i tożsamości. Oxford, United Kingdom, Oxford University Press, 2005crossref, Google Scholar
23 Darby RR, Caplan D: „Cat-gras” delusion: a unique misidentification syndrome and a novel explanation. Neurocase 2016; 22: 251-256crossref, Medline, Google Scholar
24 McKay R, Cipolotti L: Styl Atrybucyjny w przypadku urojeń Cotarda., Conscious Cogn 2007; 16:349–359Crossref, Medline, Google Scholar
25 Grover S, Shah R, Ghosh A: Electroconvulsive therapy for lycanthropy and Cotard syndrome: a case report. J ECT 2010; 26:280–281Crossref, Medline, Google Scholar
26 De Risio S, De Rossi G, Sarchiapone M, et al.: A case of Cotard syndrome: (123)I-IBZM SPECT imaging of striatal D(2) receptor binding. Psychiatry Res 2004; 130:109–112Crossref, Medline, Google Scholar
27 Kaneko F, Kawahara Y, Kishikawa Y, et al.,: Długotrwałe leczenie cytalopramem zmienia reakcje stresowe korowych układów dopaminy i noradrenaliny: rola korowych receptorów 5-HT1A. Int J Neuropsychopharmacol 2016; 19: pyw026Crossref, Medline, Google Scholar