ventriculaire functie is sterk afhankelijk van preload zoals aangetoond door de Frank-Starling relatie. Daarom, als ventriculaire vulling (preload) is verminderd, zal dit leiden tot een afname van het slagvolume. De term “diastolische disfunctie” verwijst naar veranderingen in ventriculaire diastolische eigenschappen die een negatief effect hebben op ventriculaire vulling en slagvolume., Ongeveer 50% van de patiënten met hartfalen heeft diastolische disfunctie, met of zonder normale systolische functie zoals bepaald door normale ejectiefracties.
Ventrikelvulling (d.w.z. einddiastolisch volume en dus sarcomeerlengte) hangt af van de veneuze terugkeer en compliance van de ventrikel tijdens diastol., Een vermindering van ventriculaire compliance, zoals bij ventriculaire hypertrofie, verhoogt de helling van de ventriculaire end-diastolische druk-volume relatie (EDPVR) en resulteert in minder ventriculaire vulling (verminderd end-diastolische volume) en een grotere end-diastolische druk (verhoogde pulmonale capillaire wig drukken) zoals weergegeven in de figuur (rode lus). Het slagvolume, aangegeven door de breedte van de druk-volumelus, neemt af. Afhankelijk van de relatieve verandering in slagvolume en einddiastolisch volume, kan er al dan niet een kleine afname van de ejectiefractie zijn., De EF van de regellus in de figuur is 58% vergeleken met 54% in de rode lus die diastolische disfunctie vertegenwoordigt. Hartfalen veroorzaakt door diastolische disfunctie wordt vaak aangeduid als hartfalen met bewaarde ejectiefractie (HFpEF). Omdat het slagvolume is afgenomen, zal er ook een afname zijn in ventriculaire beroerte.
een tweede mechanisme dat niet-anatomisch is, kan ook bijdragen aan diastolische disfunctie: verminderde ventrikelontspanning (verminderde lusitropie)., Tegen het einde van de cyclus van excitatie-contractie koppeling in de myocyte, het sarcoplasmatische reticulum actief sequesters Ca++ zodat de concentratie van Ca++ in de omgeving van troponine-C wordt verminderd waardoor Ca++ om zijn bindingsplaatsen op troponine-C te verlaten en daardoor mogelijk disengagement van actin uit myosine. Dit is een noodzakelijke stap om een snelle en volledige ontspanning van de myocyte te bereiken. Als dit mechanisme wordt verstoord (bijv.,, door verminderde snelheid van ca++ opname door het sarcoplasmatische reticulum), of door andere mechanismen die bijdragen aan myocyte ontspanning, dan is de snelheid en misschien de mate van ontspanning worden verminderd. Dit zal de snelheid van ventriculaire vulling verminderen, vooral tijdens de fase van snelle vulling.
een belangrijk en schadelijk gevolg van diastolische disfunctie is de stijging van de einddiastolische druk. Als het linker ventrikel betrokken is, dan zal de linker atriale en pulmonale veneuze druk ook stijgen. Dit kan leiden tot pulmonale congestie en oedeem., Als de rechterventrikel diastolisch faalt, zal de toename van de einddiastolische druk worden gereflecteerd in het rechter atrium en systemische veneuze bloedvaten. Dit kan leiden tot perifeer oedeem en ascites. De verhoging van de veneuze druk treedt ook op als gevolg van een toename van het bloedvolume als gevolg van activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, wat renale retentie van natrium en water veroorzaakt.
herzien 20-12-2017