Colloïdtherapie bij longziekte
veel longziekten resulteren in ophoping van overtollig vocht in het interstitium alleen of in het interstitium en alveoli. Deze toename van het zogenaamde extravasculaire Longwater is synoniem met longoedeem. De long is relatief resistent tegen de oedemagene effecten van hypoproteïnemie,182 en de twee belangrijkste mechanismen waardoor longoedeem optreedt zijn een toename van de pulmonale hydrostatische druk en een toename van de pulmonale microvasculaire permeabiliteit.,Hogedrukoedeem kan optreden secundair aan linkszijdig hartfalen of volumeoverbelasting, terwijl verhoogde permeabiliteit oedeem kan worden veroorzaakt door aandoeningen zoals longontsteking, toxisch longletsel en systemische inflammatoire respons syndroom. In sommige klinische settings, kan de pathogenese van longoedeem onduidelijk zijn of beide componenten omvatten (b.v., neurogenic en reexpansion oedeem).
het pulmonale endotheel is relatief doorlaatbaar voor eiwitten in vergelijking met andere weefsels, en albumin170 en HES86 equilibreren sneller met de interstitiële ruimte, zelfs in een normale long., Bijgevolg is de effectieve Cop gradiënt die kan worden gegenereerd tussen de intravasculaire ruimte en het pulmonale interstitium lager dan in andere weefsels. Daarom moet de long meer vertrouwen op verhoogde lymfe stroom dan interstitiële Cop verdunning te beschermen tegen longoedeem.153 bepaalde soorten longschade, zoals longontsteking of chemisch letsel, verhogen verder de doorlaatbaarheid van het capillaire endotheel aan eiwitten. Wanneer men de Spreeuwvergelijking beschouwt, wordt het duidelijk dat de capillaire hydrostatische druk de belangrijkste determinant van oedeem vorming wordt., Kleinere verhogingen van capillaire hydrostatische druk resulteren in veel grotere vloeistof extravasatie dan optreedt wanneer het endotheel intact blijft. Deze bevinding verklaart duidelijk klinische en experimentele studies die aantonen dat colloïdtherapie longoedeem aanzienlijk verergert veroorzaakt door verhoogde microvasculaire permeabiliteit.78 als het alveolaire epitheel ook beschadigd is, kan interstitiële oedeem snel overgaan tot alveolaire overstroming omdat er in feite een directe leiding is van de vasculatuur naar de alveolaire ruimte.,
absorptie van water, opgeloste stoffen en eiwitten vindt plaats via verschillende mechanismen en in zeer verschillende snelheden. Resorptie van natriumbevattende alveolaire vloeistof vindt voornamelijk plaats via actief transport door het alveolaire epitheel, hoogstwaarschijnlijk via een natriumkaliumpomp met glucose-cotransport, Die β-adrenerge agonisten stimuleren.100.136 vochtabsorptie treedt op tegen de colloïde osmotische gradiënt, die toeneemt als vloeistof wordt opnieuw geabsorbeerd en eiwit blijft achter., De proteã ne wordt ontruimd van de alveoli aan een zeer langzaam tarief,99 die één van de redenen voor de langdurige resolutie vaak met oedeem wordt gezien die door verhoogde permeabiliteit wordt veroorzaakt.
Colloïdtherapie kan longoedeem verergeren als de toename van de endotheliale permeabiliteit zodanig is dat de meerderheid van de colloïdmoleculen door het pulmonale capillaire endotheel kan passeren.Dit is met name het geval wanneer gelijktijdig een aanzienlijke verhoging van de pulmonale capillaire druk optreedt, hetgeen waarschijnlijker is bij colloïdale infusie., Gezien de extreem langzame klaring van macromoleculen uit de alveolaire ruimte, kan deze toename van oedeem levensbedreigend zijn. Omgekeerd, als de toename van de permeabiliteit onvoldoende is om verlies van colloïd in het interstitium toe te staan, kan een voorzichtige colloïdtherapie extravasculair Longwater verminderen. Daarom is het belangrijk om de reactie van de patiënt op een testinfusie van colloïd kritisch te evalueren. Een toename van COP moet worden getitreerd om een toename van de respiratoire snelheid en inspanning of, in het slechtste geval, een afname van de arteriële zuurstofconcentratie te voorkomen., In meer geavanceerde kritieke zorginstellingen, pulmonale capillaire wigdruk of zelfs meting van extravasculair Longwater kan worden gebruikt om vloeistoftherapie te begeleiden. Wanneer het gebruiken van colloïden in de patiënt met een systemische vasculaire lekstaat, en bij afwezigheid van bloeding, het nalaten om colloïd in de intravasculaire ruimte voor een aangewezen tijdsperiode te behouden suggereert dat extravasculaire lekkage van colloïd zou kunnen verergeren, niet helpen, hypovolemie en oedeem., Als arteriële oxygenatie verergert na colloïdtherapie bij een dier met longoedeem veroorzaakt door veranderde permeabiliteit, moet men rekening houden met de mogelijkheid dat het colloïd bijdraagt aan het longoedeem.
het gebruik van colloïden bij patiënten met longoedeem onder hoge druk is controversieel vanwege hun grotere neiging tot volumeoverbelasting en omdat bestaande therapieën voor hartfalen zo effectief zijn. Daarom dient colloïdtherapie met uiterste voorzichtigheid te worden toegepast om verhoging van de hydrostatische druk van de pulmonale capillaire druk te voorkomen., Colloïdondersteuning bij de patiënt met linkszijdig hartfalen mag alleen worden gebruikt in een kritieke zorgomgeving met invasieve monitoringmogelijkheden. Verhoogde linker atriumdruk secundair aan linkszijdig hartfalen resulteert in verhoogde pulmonale capillaire druk en verhoogde vochtextravasatie in het pulmonale interstitium.De lymfestroom in de longen neemt toe om te beschermen tegen interstitiële vochtophoping,182 maar naarmate extravasatie toeneemt, begint vocht zich op te hopen in het interstitium., In de alveoli, waar de gasuitwisseling voorkomt, wordt de capillaire endothelial cel dicht apposed aan de alveolaire epitheliale cel, en perimicrovasculaire interstitium is relatief niet compatibel. In tegenstelling, het peribronchovasculaire interstitiële weefsel is meer compliant, en vloeistof heeft de neiging om zich op te hopen als peribronchovasculaire oedeem manchetten, waardoor de gasuitwisseling te beschermen.38,39 uiteindelijk zet oedeem vloeistof alle delen van het pulmonale interstitium op en vult uiteindelijk de luchtruimtes van de long., De huidige theorie suggereert dat, omdat het alveolaire membraan zo ondoordringbaar is voor opgeloste stoffen, alveolaire vulling niet plaatsvindt door vloeistofstroom door het epitheel, maar eerder door vloeistof die in de luchtruimtes terechtkomt bij de verbinding van het alveolaire en het luchtwegepitheel.Bij afwezigheid van een toename van de permeabiliteit kan het behoud van intravasculaire COP via colloïdale toediening beschermend zijn tegen cardiogeen pulmonaal oedeem.174 Furosemide verhoogt ook COP, en, in tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, lijkt het plasmavolume niet te verminderen.,Vanwege de tegengestelde effecten van intravasculaire hydrostatische druk en COP, is het monitoren van de gradiënt tussen pulmonale arteriële occlusiedruk en COP gesuggereerd bij de behandeling van longoedeem.48,119,120
chronische hypoproteïnemie
de effectieve COP die vocht vasthoudt binnen de intravasculaire ruimte is het netto verschil tussen de intravasculaire Cop en de interstitiële COP. Als intravasculaire COP afneemt, gaat vloeistof met een lagere COP uit de vasculatuur en verdunt de interstitiële eiwitconcentratie zodanig dat interstitiële COP ook afneemt., Bijgevolg blijft de gradiënt tussen intravasculaire en interstitiële COP behouden. Bovendien zal verhoogde lymfedrainage ook beschermen tegen oedeem vorming. Daarom vereist een lage plasma COP op zich geen colloïdtherapie in afwezigheid van klinische symptomen zoals hypovolemie of oedeem. Inderdaad, mensen met een erfelijke vorm van volledige albumine deficiëntie hebben plasma COP die nog steeds de helft van normaal is vanwege verhoogde globulineconcentraties, en getroffen individuen vertonen minimaal perifeer oedeem.,Er lijken ook geen ernstige klinische symptomen te zijn bij een autosomaal recessieve erfelijke albuminedeficiëntie bij ratten.Interessant is dat de aangetaste ratten hypercholesterolemie hebben.
in onze klinische ervaring en in experimentele studies kunnen 182 dieren met ernstige hypoproteïnemie (COP, <11 mm Hg) perifeer oedeem vertonen, maar zelden longoedeem ontwikkelen. Bij honden met hypoalbuminemie is aangetoond dat hydroxyethylzetmeel leidt tot klinische verbetering van perifeer oedeem of ascites.,150 de rol van macromoleculen in het handhaven van de selectieve permeabiliteit van de microvasculaire barrier46,102 verstrekt een grondgedachte voor het profylactische gebruik van albumine of kunstmatige colloïde. Het is echter het belangrijkst om de onderliggende oorzaak van hypoproteïnemie te diagnosticeren en te behandelen in plaats van palliatieve colloïdtherapie toe te dienen. Bovendien, als grote aanhoudende verliezen aanwezig zijn, zoals het geval kan zijn met eiwit verliezen nefropathieën en enteropathieën, colloïd ondersteuning kan niet effectief zijn.106