depressie is zeer comorbide met angststoornissen en geassocieerd met ernstige cognitieve stoornissen. Bovendien zijn de cognitieve tekorten verbonden aan hippocampal dysfunctie centraal in depressie en bezorgdheidswanorde., Bovendien gaat de depressie gepaard met glutamaterge dysfunctie die het functioneren van de hippocampus verder kan aantasten. Recente studies hebben aangetoond dat n-acetyl cysteïne (NAC), een glutamaat modulator een kalmerend-achtig effect veroorzaakt door normalisatie van de periterminale versie van glutamaat en/of antioxidant effecten. Nochtans, zijn de gevolgen van herhaalde NAC behandeling op depressie-veroorzaakte bezorgdheid, cognitieve tekorten, en geassocieerde neurochemische en structurele veranderingen vrij onbekend., Dienovereenkomstig onderzochten we of chronische NAC behandeling cognitieve tekorten, en geassocieerd hippocampaal volumeverlies en monoaminerge veranderingen in het neonatale clomipramine (CLI) model van depressie kon omkeren. We ontdekten dat chronische NAC-behandeling antidepressieve en anti-anhedonische effecten veroorzaakt. NAC behandeling ook omgekeerd CLI-geïnduceerde angst. Interessant, herhaalde NAC behandeling verbeterde de prestaties van CLI ratten in beloond afwisseling taak in t-maze., De kalmerende en procognitieve effecten van NAC werden geassocieerd met normalisatie van volumeverlies in CA1, dentate gyrus (DG) en hilar subvelden van de hippocampus. Verder herstelde NAC CLI-geïnduceerde daling van de niveaus van monoamines en genormaliseerde verbeterd metabolisme in de hippocampus. Samen genomen, verbetert de chronische NAC behandeling depressieve en angst-achtig gedrag, ruimtelijk het leren tekorten, en keert CLI-veroorzaakte pathologische veranderingen op structurele en neurochemische niveaus in de hippocampus om., Onze bevindingen kunnen helpen bij het ontwikkelen van NAC als een levensvatbare farmacotherapie voor omkering van cognitieve tekorten in depressie en bijbehorende aandoeningen.