Epileptische valaanvallen bij partiële epilepsie: klinische kenmerken, evolutie en prognose | Journal of Neurology, Neurochirurgy & Psychiatry

resultaten

onze groep epileptische valaanvallen bestond uit 20 mannen en 11 vrouwen in de leeftijd van 20 tot 55 jaar (gemiddelde leeftijd 33 jaar, tabel 1). De gemiddelde duur van epilepsie was 22 jaar., We vonden een positieve familiegeschiedenis voor epileptische stoornissen bij negen patiënten( 29%); 16 patiënten (52%) hadden symptomatische partiële epilepsie: twee hadden anamnestische prenatale en perinatale pathologie, en 14 hadden neuroradiologische focale laesies (vier focale atrofie en gliose, vier poroencephalische laesies, drie verkalkte corticale laesies, één focale pachygyrie, één hippocampale sclerose, één hersentumor). De leeftijd bij het begin van de aanvallen was 1 tot 45 (gemiddeld 12 jaar) en was in 16 (52%) gevallen jonger dan 10 jaar. De leeftijd bij aanvang van epileptische aanvallen was 3 tot 45 jaar (gemiddeld 19 jaar)., Valaanvallen traden op bij 26 patiënten (84%) van één tot 34 jaar na het begin van epilepsie. Aanvallen in de andere vijf gevallen (patiënten 5, 8, 22, 25 en 27) werden vanaf het begin gekenmerkt door zowel valaanvallen als partiële aanvallen (drie patiënten met frontale epilepsie en twee patiënten met temporale kwabepilepsie). De frequentie van aanvallen gedurende de eerste twee jaar van de ziekte was meer dan één per week bij 18 (58%) patiënten.,

bekijk deze tabel:

  • View inline
  • View popup
Tabel 1

klinische kenmerken

veertien (45%) patiënten vertoonden een mentale handicap; drie van deze patiënten waren mentaal gehandicapt en 11 vertoonden een progressieve intellectuele achteruitgang.,

interictale EEG-focus (tabel 2) was frontaal of frontotemporaal bij 19 (61%) patiënten (frontaal bij 12, frontotemporaal bij 7), mid-temporaal bij 2 (6%), pariëtaal of occipitaal bij 1 (3%), en multipelonafhankelijk bij 9 (29%); secundaire bilaterale synchronie was aanwezig bij 23 patiënten (74%). Focale afwijkingen bij patiënten met secundaire bilaterale synchronie waren frontaal of frontotemporaal bij 13, temporaal bij 1, pariëtaal of occipitaal bij 1, multipel onafhankelijk bij 8., Daarom was er geen nauwe correlatie tussen de plaats van focale cerebrale laesie, de EEG-focus en de aanwezigheid van secundaire bilaterale synchronie.

bekijk deze tabel:

  • inline
  • View popup
Tabel 2

interictale EEG-en ictale semiologie van geregistreerde aanvallen

alle patiënten hadden andere aanvallen naast valaanvallen. Bij 23 patiënten registreerden we 91 aanvallen tijdens video-EEG monitoring (tabel 2).,kort verlies van het contact met staren en minimale automatismen plotseling in aanvang en beëindiging (PA: 19 patiënten); verlies van het contact met complexe oroalimentary automatismen met of zonder buik stijgende aura (CP1: vier patiënten); vocalisation, tonic uitbreiding van hoofd, nek en romp met een verminderd bewustzijn, gevolgd door oroalimentary automatismen (CP2: 16 patiënten); asymmetrische tonische passen bij verminderd bewustzijn (CP3; twee patiënten); nachtelijke complexe motorische automatismen waarbij beide benen, armen en romp -, bekken-op-en-neer bewegingen; en tweevoetige bewegingen vergelijkbaar met fietsen (CP4; één patiënt)., Herbekijk videopolygrafische documenten en anamnestische gegevens we hypothesised dat pa, CP2, en CP3 inbeslagname types kon resulteren, terwijl het opstaan, in een plotselinge val. Bij vier patiënten (patiënten 10, 16, 29 en 31) registreerden we 11 druppelaanvallen terwijl we opstonden. Polygrafische kenmerken van vallen tonen aan dat bij één patiënt de daling te wijten was aan een korte atonie van antigravitationele spieren (patiënt 10) en bij drie patiënten aan een asymmetrische tonische contractie van vier ledematen en rompspieren (patiënten 16, 29, 31)., Figuur 1 toont het interictale EEG en figuur 2de klinische sequentie (A) en de polygrafische opname (B) van een druppelaanval bij patiënt 16.

iv xmlns: xhtml=”http://www.w3.org/1999/xhtml”> figuur 1

interictale EEG van patiënt 16. Focale pieken op het juiste temporale gebied verspreiden zich bilateraal in diffuse spike-en golfcomplexen.

Figuur 2

video-polygrafische opname van een valaanval bij patiënt 16. A) klinische sequentie van de aanval. (1) de patiënt staat op. Hij draagt een veiligheidsjas om te voorkomen dat hij de vloer raakt., (2) een tonische samentrekking van de gezichts -, axiale en bovenste ledematen spieren verschijnt. De patiënt buigt zijn hoofd en romp iets naar voren. (3-5) een seconde later begint hij te dalen. De tonic houding is nog steeds duidelijk. (6-7) de patiënt reageert niet, bewegingloos, gedurende 31 seconden. Hij wordt ondersteund door de volledige jas. (8) hij begint op te staan zonder hulp. (9) de beslaglegging is voorbij. De aanval duurt 51 seconden. B) gelijktijdige polygrafische opname. Het nummer geeft de volgorde van de foto ‘ s Onder (A) aan.,

De elektrische aanval begint met een uitbarsting van piek-en golfactiviteit, synchroon op beide hemisferen, maar met een hogere amplitude op de voorste gebieden. De klinische aanvang (2) valt samen met het verschijnen van een hoge amplitude langzame golf, met een bovenliggende hoogfrequente activiteit en gevolgd door een wervingsritme (3) dat zeven seconden duurt. Polygrafisch gaat de snelle EEG-activiteit van het begin van de aanval gepaard met een tonische activering van de axiale en bovenste ledematen spieren. De samentrekking van de benen verschijnt een seconde later en is asymmetrisch., Als hij eenmaal is gevallen, heeft de patiënt een spierspanning in de bovenste ledematen. De toon is afwezig in de benen. Tijdens de niet-reagerende toestand vertoont het EEG een continue piek – en golfactiviteit die duidelijker zichtbaar is over de voorste gebieden. Na de daling treedt bradychardia op, naar onze mening, veroorzaakt door de Valsalva manoeuvre secundair aan de tonische contractie en de hurkende positie.

volgens ictale semeiologie en EEG-kenmerken definieerden we 18 patiënten met frontale kwab-epilepsie, twee met temporale kwab-epilepsie en drie met multifocale of niet-definieerbare epilepsie., We waren niet in staat om het record aanvallen in acht patiënten (patiënten 12, 15, 19, 25, 26, 27, 28, en 30); we hypothese een frontale kwab begin in de vier patiënten, stoffelijke in drie, en ondefinieerbare begin bij een patiënt volgens de anamnestic semeiological functies en de interictal EEG, dus hadden we 22 patiënten met de frontale kwab epilepsie, vijf met temporaalkwab epilepsie, en vier met multifocale of ondefinieerbare epilepsie (tabel 1).,

het klinische resultaat (tabel 1) was ongunstig (geneesmiddelresistente epilepsie) bij 23 patiënten (74%) van wie 17 frontale, drie temporale en drie multifocale of niet-definieerbare kwab-epilepsie hadden; 19 van de 23 geneesmiddelresistente patiënten vertoonden een EEG-patroon van secundaire bilaterale synchronie., Aan het einde van de follow-up van 16 patiënten (52%) nog had epileptische drop attacks (12 met de voorzijde, twee met stoffelijke, en twee met multifocale of ondefinieerbare kwab epilepsie): ze waren allemaal resistente, 10 hadden mentale achteruitgang (acht met frontale, één met temporaalkwab epilepsie, en één met ondefinieerbare epilepsie), terwijl onder de 15 patiënten zonder epilepsie drop attacks (10 met frontale, drie met stoffelijke, en twee met temporoparietal-occipitale kwab epilepsie) slechts zeven werden resistente en drie waren geestelijk gehandicapt.,

we hebben statistische vergelijkingen gemaakt van enkele klinische en EEG kenmerken tussen onze patiënten met epileptische valaanvallen en patiënten zonder epileptische aanvallen (controlegroep; tabel 3). Onder de geanalyseerde variabelen waren de variabelen die sterk verband hielden met epileptische valaanvallen (p<0,002) geestelijke achteruitgang, veranderingen in het type aanvallen tijdens de evolutie van de ziekte (meer dan twee soorten aanvallen), geneesmiddelresistentie en aanwezigheid van secundaire bilaterale synchronie op interictale EEG.,

bekijk deze tabel:

  • inline
  • View popup
Tabel 3

statistische vergelijking tussen patiënten met epileptische valaanvallen (Eda-groep) en patiënten zonder (controlegroep)

Leave a Comment