Antistoftiter

Diagnose van ontstekingsoorzaken: pathogenen

een monster wordt uit het bloed van de patiënt genomen en wordt vervolgens uitgedaagd met bekende antigenen om de aanwezigheid van antilichamen tegen deze antigenen op te sporen. Een titer is een maat voor hoeveel een monster kan worden verdund voordat antilichamen niet meer kunnen worden gedetecteerd. Titers worden meestal uitgedrukt als verhoudingen, zoals 1: 256, wat betekent dat een deel serum tot 256 delen zoutoplossing (dilutant) resulteert in geen antilichamen resterende detecteerbaar in het monster. Een titer van 1: 8 is daarom een indicatie van een lager aantal bacteriën antilichamen dan een 1: 256 titer.,

Er bestaat echter bezorgdheid over de interpretatie van dergelijke tests, aangezien een hoge titer niet noodzakelijkerwijs betekent dat een persoon geïnfecteerd is, noch betekent een lage titer noodzakelijkerwijs dat hij of zij een lage of helemaal geen infectie heeft. De antilichaamtests, zoals deze ontdekken slechts vrije antilichamen in de steekproef, en die reeds samen met een antigeen worden gebonden niet ontdekt. Als zodanig, kunnen de patiënten met een hoog aantal antigeen-antilichaamcomplexen een significante besmetting hebben maar dit zal niet door het testen worden bevestigd als er weinig vrije antilichamen in hun serummonster zijn., Een lage titer kan in feite aantonen significant succes van de kant van het immuunsysteem in het bestrijden van een infectie met bacteriën, terwijl een hoge titer kon blijken residuele antilichamen tegen een eerdere infectie, of mislukte pogingen om zich te binden aan de antigenen in de bloedbaan door de antilichamen. Het meten van de infectieuze soorten die betrokken zijn bij de wortel van Alzheimer is lastig.,

antilichamen kunnen tot 2 maanden nodig hebben om piekconcentraties te bereiken, waarbij immunoglobuline M (IgM) verschijnt tussen 2 en 4 weken na infectie, en immunoglobuline G (IgG) neemt in de meeste gevallen tussen 4 en 6 weken in beslag om detecteerbare concentraties te bereiken. Het is ook belangrijk ervoor te zorgen dat de juiste tests, hetzij voor IgM, IgG of beide, op het juiste moment worden uitgevoerd, om het doel van de test niet ongeldig te maken.

De meeste infectiegerelateerde chronische ontstekingsziekten worden veroorzaakt door intracellulaire infecties (in de cellen)., De antilichamen die worden gevormd en circuleren kunnen deze besmettingen controleren maar niet uitroeien omdat de antilichamen niet in staat zijn om de cellen binnen te gaan. Van tijd tot tijd, ontsnappen deze micro-organismen aan de cellen en er is reactivering van de immune reactie en verhoging van de antilichaamtiter. Bijvoorbeeld, ongeveer 15% van de algemene bevolking van de Verenigde Staten is besmet en seropositief voor toxoplasmose . Die besmette individuen zijn gewoonlijk asymptomatisch maar het immune toezicht kan mislukken en de besmetting kan in verlies van visie en neurologische ziekte reactiveren en resulteren., Deze chronische infectie kan worden behandeld, maar niet genezen met antibiotica. Wanneer de besmetting de antilichaamtiter verhoogt en de verspreiding van de besmetting stopt.

in sommige gevallen kan een positief resultaat van een antilichaamtest vals zijn als gevolg van mogelijke crossoverreacties op antilichamen tegen andere bacteriën, zoals syfilis, of virussen, zoals Epstein-Barr of humaan immunodeficiëntievirus (HIV). Een auto-immuunrespons in het lichaam kan de resultaten ook verwarren, aangezien de antilichamen aan de eigen weefsels van de patiënt in Voorwaarden, zoals Lupus of reumatoïde artritis kunnen worden ontdekt., In sommige gevallen liggen echter actieve bacteriën aan de basis van auto-immuunziekten, een feit dat in de geneeskunde niet goed wordt gewaardeerd.

polymerasekettingreactie (PCR): een andere methode voor het opsporen en meten van bacteriën, met name die welke betrokken zijn bij AD, is PCR-testen. Deze test wordt gebruikt om de bacteriële genen in een bloed of weefselsteekproef te ontdekken.

de traditionele basis voor de identificatie van levende organismen vereist gewoonlijk hun isolatie en groei in het laboratorium. De afhankelijkheid van deze parameters heeft ons bewustzijn van de rol van bacteriën in de pathofysiologie van ziekten beperkt., De PCR-tests worden gebruikt om de genetische handtekening van bacteriën in een bloed of weefselsteekproef te ontdekken. Deze methode van bacteriële detectie van infectieuze agentia is bijzonder nuttig in cultuur-negatieve monsters (die niet leiden tot groei door traditionele methoden) wat meestal het geval is voor atherosclerotische of hersenweefsel monsters te verkrijgen bij autopsie.

PCR-primers met een breed bereik worden eerst gebruikt om het bewijs van alle bekende bacteriën, met inbegrip van de eubacteriën (cellen zonder kern) in weefselmonster op te sporen., Alternatief, wordt PCR ook gebruikt om de hoogst specifieke delen van de genetische handtekeningen te ontdekken die voor elke bacterie uniek is. Hetzelfde type van genetische analyse wordt gebruikt in forensische geneeskunde om te bepalen of een weefselsteekproef tot een mens behoort en tot welke specifieke individuele mens de steekproef behoort.

de aanwezigheid van genetische informatie in een weefselmonster betekent niet dat de gedetecteerde specifieke informatie tot een levend organisme behoort, omdat het genetische bewijs na de dood van het organisme langere tijd in het weefsel kan blijven., Een volledig paardengenoom werd onlangs geëxtraheerd uit het bot van een paard dat 735.000 jaar geleden leefde. In datzelfde Monster werden meer dan 12 miljard extra DNA-moleculen gedetecteerd die behoren tot verschillende bacteriën die het monster in die periode doden of verontreinigen. Het paard en de bacteriën zijn al lang dood, maar de volledige genetische informatie van het paard en de bacteriën blijft bewaard.

Dit forensische type bacteriële informatie gedaan bij autopsie op de hersenen van AD patiënten heeft een significant aantal genetische bacteriële markers aangetoond., Dit wijst niet noodzakelijkerwijs op een actieve infectie op het moment van overlijden, maar geeft eerder aan dat die geïdentificeerde bacteriën op een bepaald punt in het ziekteproces een rol zouden kunnen hebben gespeeld en dat we op die bacteriën moeten testen bij patiënten met vroege tekenen van AD. Als een patiënt een hoge CRP, een hoge homocysteïne en een hoge antilichaamtiter heeft tegen een ziekteverwekkende bacterie, is het beter om die patiënten te behandelen, omdat het in onze ervaring de beste en enige manier is om zowel de CRP als homocysteïne te verlagen en een gunstig effect bij onze patiënten op te merken.

Herinneren dat de meeste infecties die worden weergegeven vatbaar maken voor de mensen aan de ziekte van Alzheimer hebben een goed immuunsysteem en zijn volledig asymptomatische wanneer besmet., Het beste voorbeeld is tuberculose: meer dan 95% van de gezonde geïnfecteerde mensen met tuberculose weet niet dat ze besmet zijn. Dit is de reden waarom al het medisch personeel in elk ziekenhuis in de Verenigde Staten Van Amerika elk jaar op tuberculose wordt getest om die asymptomatische nog geïnfecteerde op te sporen.

in de ervaring met Dr.Trempe is het niet zeldzaam dat patiënten met vroege neurodegeneratieve aandoeningen zeer positieve antilichaamtiters hebben tegen rickettsiale ziekten. Deze infecties kunnen onder controle worden gehouden, maar niet volledig “genezen” met behandeling., Deze patiënten vereisen herhaalde behandelingen in de loop van de jaren. Het probleem is dat rickettsial organismen zijn zeer klein verplicht (afhankelijk van de gastheer voor brandstof) intracellulaire infectie die een nauwe evolutionaire relatie hebben en delen veel gemeenschappelijke genetische materialen met onze eigen mitochondriën .

behandelbare bacteriën veroorzaken deze rokerige of wazige hersenen.