Sella di embolia polmonare e di coagulo in transito in COVID-19 infezione: un rapporto di caso di catastrofico tromboembolia venosa


Abstract

Sfondo

Coronavirus malattia 2019 (COVID-19) è associato con una coagulopatia favorire la trombosi oltre il sanguinamento che conferisce una prognosi., Il coagulo in transito (CIT) è considerato un’entità rara e la forma più grave di tromboembolia venosa (TEV), con una mortalità più elevata rispetto all’embolia polmonare isolata (EP). L’incidenza di questo fenomeno nei pazienti con infezione da COVID-19 è sconosciuta e probabilmente sotto-riconosciuta.

Sintesi del caso

Durante il picco della pandemia di COVID-19 a New York, una donna ispanica di 70 anni ha presentato sincope a causa di una sella PE ulteriormente complicata da un CIT altamente mobile., La reazione a catena della polimerasi è risultata positiva per l’infezione da COVID-19, tuttavia non vi è stata evidenza di coinvolgimento parenchimale polmonare o iper-infiammazione. Sulla base del consenso di un team multidisciplinare, è stata tentata la trombectomia di aspirazione per trattare questo caso estremo di TEV, tuttavia, il paziente è morto durante la procedura.

Discussione

Questo caso aumenta la consapevolezza della forma più catastrofica di TEV, presentandosi in una fase iniziale di infezione da COVID-19 senza la tipica iper-infiammazione e grave lesione polmonare associata allo sviluppo di coagulopatia correlata alla COVID., Serve anche a informare sul ruolo critico che l’ecocardiografia ha nella valutazione e nella rivalutazione completa dei pazienti ospedalizzati con COVID-19 e sull’importanza di un approccio multidisciplinare organizzato nel processo decisionale clinico per questa malattia complessa e poco conosciuta e le sue sequele.,

Punti di apprendimento

  • Per riconoscere le presentazioni confondenti e variabili del tromboembolismo venoso in tutte le fasi della malattia da coronavirus 2019 (COVID-19) anche in assenza di coinvolgimento parenchimale polmonare e iper-infiammazione.

  • Riconoscere che il coagulo mobile in transito è associato ad un’elevata mortalità e probabilmente sottoriconosciuto nei pazienti COVID-19.

  • Per evidenziare l’importanza di un approccio multidisciplinare di squadra per l’embolia polmonare e COVID-19.,

Specialità primarie coinvolte diverse da cardiologia

Terapia critica polmonare, Ematologia, malattie infettive, radiologia interventistica, Medicina interna.

Introduzione

La nuova pandemia di coronavirus 2019 (COVID-19) ha avuto un impatto significativo sul sistema sanitario in tutto il mondo. Oltre alla sua patologia primaria di grave malattia respiratoria, COVID-19 è anche associato a una coagulopatia che favorisce la trombosi rispetto al sanguinamento, che conferisce una prognosi infausta.,1,2 Il coagulo in transito (CIT) è considerato un’entità rara, una forma più grave di tromboembolia venosa (TEV), ed è un’emergenza medica con una mortalità più elevata rispetto all’embolia polmonare isolata (EP).3,4 L’incidenza di questo fenomeno nella COVID-19 è sconosciuta e probabilmente sottovalutata, e se significativa influenzerebbe gli approcci diagnostici e terapeutici a questi pazienti.

Timeline

. Eventi .,
2 giorni prima Insorgenza di sintomi di debolezza, poliuria e glicemia elevata
Giorno 0

Sincope e presentazione del paziente al pronto soccorso.

Tampone RT–PCR negativo per la malattia da coronavirus 2019 (COVID-19).

È iniziata la profilassi anticoagulante.,
Giorno 1 Transthoratic ecocardiogramma mostra ventricolo destro dilatato
Giorno 2

tomografia computerizzata angiografia polmonare e ripetere l’ecocardiogramma mostra embolia polmonare e coagulo in transito.

È iniziata la terapia anticoagulante.

Ripetere RT-PCR tampone per COVID-19 restituisce positivo.

Trasferito per trombectomia di aspirazione percutanea con AngioVac.

Il paziente è morto durante la procedura.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
Giorno 1 Transthoratic ecocardiogramma mostra ventricolo destro dilatato
Giorno 2

tomografia computerizzata angiografia polmonare e ripetere l’ecocardiogramma mostra embolia polmonare e coagulo in transito.

È iniziata la terapia anticoagulante.

Ripetere RT-PCR tampone per COVID-19 restituisce positivo.

Trasferito per trombectomia di aspirazione percutanea con AngioVac.

Il paziente è morto durante la procedura.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
Giorno 1 Transthoratic ecocardiogramma mostra ventricolo destro dilatato
Giorno 2

tomografia computerizzata angiografia polmonare e ripetere l’ecocardiogramma mostra embolia polmonare e coagulo in transito.

È iniziata la terapia anticoagulante.

Ripetere RT-PCR tampone per COVID-19 restituisce positivo.

Trasferito per trombectomia di aspirazione percutanea con AngioVac.

Il paziente è morto durante la procedura.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
Giorno 1 Transthoratic ecocardiogramma mostra ventricolo destro dilatato
Giorno 2

tomografia computerizzata angiografia polmonare e ripetere l’ecocardiogramma mostra embolia polmonare e coagulo in transito.

È iniziata la terapia anticoagulante.

Ripetere RT-PCR tampone per COVID-19 restituisce positivo.

Trasferito per trombectomia di aspirazione percutanea con AngioVac.

Il paziente è morto durante la procedura.,

Presentazione del caso

Una donna ispanica di 70 anni è stata portata al pronto soccorso dopo un episodio sincopale, dopo 2 giorni di debolezza progressiva, poliuria e glicemia elevata. Sincope si è verificato in piedi ed è stato testimoniato dalla sua famiglia. Il paziente ha ripreso conoscenza immediatamente. Ha negato febbre, brividi, mal di gola, tosse, dolore toracico o dispnea. La pressione sanguigna iniziale era 84/55 mmHg, impulso 72 b. p.m.,, saturazione dell’ossigeno 88% su aria della stanza, frequenza respiratoria 16 / min e temperatura 36.6 ° C. L’esame fisico era insignificante, compreso distensione venosa giugulare (JVD), cuore normale e suoni polmonari e nessun edema periferico.

Il paziente aveva una storia di ipertensione, iperlipidemia, diabete e tachicardia sopraventricolare trattata con successo con ablazione. Ha negato viaggi recenti o il contatto con un noto paziente COVID-19.

La pressione sanguigna e l’ossigenazione sono migliorate rapidamente con fluidi per via endovenosa e ossigeno supplementare., È stata ammessa alla telemetria e trattata con idratazione, insulina, antibiotici e anticoagulanti profilattici. Le precauzioni della gocciolina e l’isolamento del contatto sono state ordinate per l’infezione sospetta di COVID-19.

La diagnosi differenziale includeva ipovolemia dovuta a chetoacidosi diabetica e sepsi. Sincope e ipossiemia in un paziente con un esame polmonare normale hanno sollevato il sospetto di EP acuta. Sono state prese in considerazione anche altre cause di sincope e ipotensione transitoria come infarto miocardico, aritmia e insufficienza cardiaca., Si sospettava anche la COVID-19 sottostante, dato che era il picco della pandemia di COVID-19 a New York City (NYC), quando il comportamento clinico del virus era ancora per lo più sconosciuto.

Figura 1

Presentazione iniziale Radiografia del torace con campi polmonari normali.

Figura 1

Presentazione iniziale Radiografia del torace con campi polmonari normali.

Figura 2

Elettrocardiogramma iniziale.

Figura 2

Elettrocardiogramma iniziale.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

. Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>

History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24., Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)
., Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>

History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24.,r Ejection Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

. Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>

History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24., Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)
., Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>

History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24.,r Ejection Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

L’ecocardiogramma da comodino ha rivelato un ventricolo destro moderatamente dilatato con ipocinesi lieve, senza trombo e pressione sistolica ventricolare destra elevata (67 mmHg). Il paziente è rimasto confortevole ed emodinamicamente stabile con una saturazione del 98% su 3 L di ossigeno. La mattina dopo si verificarono dispnea e desaturazione (93% su 3 L). Il polso era 80 b. p. m.e la pressione sanguigna 132/78 mmHg., Tomografia computerizzata angiogramma polmonare ha mostrato una sella PE e difetti di riempimento bilaterali che coinvolgono tutti i lobi con trombo notevole nell’atrio destro che si estende nel ventricolo destro (Figura 3). Repeat echo ha rivelato un CIT altamente mobile (Figura 4, Video 1). Ripetere tampone nasofaringeo per COVID-19 era positivo.

Figura 3

Angiografia tomografica computerizzata iniziale. (A–C) Emboli polmonari estesi (freccia), embolo a sella e difetti di riempimento multipli nelle arterie polmonari bilaterali. D) Coagulo in transito (freccia).,

Figura 3

Angiografia tomografia computerizzata iniziale. (A–C) Emboli polmonari estesi (freccia), embolo a sella e difetti di riempimento multipli nelle arterie polmonari bilaterali. D) Coagulo in transito (freccia).

Figura 4

Ecocardiogramma (Un) quattro-camera vista che mostra ventricolo destro dilatato, e coagulo in transito (freccia), (B) sottocostale vista con coagulo in transito (freccia) attraverso l’atrio destro al ventricolo destro.,

Figura 4

Ecocardiogramma (Un) quattro-camera vista che mostra ventricolo destro dilatato, e coagulo in transito (freccia), (B) sottocostale vista con coagulo in transito (freccia) attraverso l’atrio destro al ventricolo destro.

Video 1:

Ecocardiogramma che mostra il ventricolo destro dilatato, il segno di McConnell e il coagulo in transito.

Video 1:

Ecocardiogramma che mostra il ventricolo destro dilatato, il segno di McConnell e il coagulo in transito.,

Close

È stata iniziata la terapia anticoagulante con eparina endovenosa (5000 unità in bolo seguite da 1260 unità all’ora) e il paziente è stato trasferito all’unità di terapia intensiva (ICU). È stata valutata dal multidisciplinare Institutional Pulmonary Embolism Response Team (PERT) e data la concomitante malattia e comorbidità, trombectomia percutanea di aspirazione con trombolisi intra-polmonare aggiuntiva e catetere-diretta è stata raccomandata., Sopra anestesia generale che ha rischi noti in questo contesto, un dispositivo AngioVac (Angiodynamics, Latham, NY, USA) è stato avanzato su aspirazione da un approccio venoso femorale. Al paziente è stato somministrato un totale di 13 000 unità di eparina per via endovenosa per ottenere un tempo di coagulazione attivato superiore a 300. Il paziente scompensato dopo l’aspirazione iniziale di successo. Nonostante l’ulteriore trombectomia di salvataggio con il dispositivo Inari FlowTriever (Inari Medical, Irvine, CA, USA) e la somministrazione di trombolisi intra-polmonare e sistemica, il paziente è stato arrestato e alla fine è morto.,

Discussione

All’inizio della pandemia di COVID-19, gli ospedali di New York sono stati inondati da pazienti infetti da COVID-19, che nella sua forma più grave sono progrediti nella sindrome da distress respiratorio acuto, insufficienza renale e sequele cardiovascolari e neurologiche associate.5 Di solito queste complicanze sono state osservate nella seconda fase della malattia (7-10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi), innescata da una risposta iper-immunitaria associata a un D-dimero marcatamente elevato.,6 Insieme a questa è stata recentemente descritta una “coagulopatia associata a COVID” che ha portato a trombosi sempre più osservata a causa di coagulopatia indotta da infiammazione ed è stata associata a una prognosi infausta.1,2 L’anticoagulazione con eparina (per lo più dosaggio profilattico) sembrava conferire una mortalità più bassa in un sottogruppo di pazienti con COVID-19 molto grave che avevano elevazioni estreme di D-dimero.Altri 7 hanno riportato un aumento dei tassi di TEV nei pazienti con COVID-19 in terapia intensiva, nonostante l’uso di anticoagulanti profilattici.,8-11 Un recente rapporto che descriveva un profondo collasso emodinamico dovuto a cuore polmonare acuto in cinque pazienti in terapia intensiva in un periodo di 48 ore ha suggerito che lo shock ostruttivo da tromboembolia potrebbe essere stato responsabile dell’improvviso declino, ma non ha potuto essere confermato in tutti i pazienti. Tutti erano in terapia anticoagulante profilattica o a dose intera e due dei cinque pazienti avevano evidenza di trombo intracardiaco su echo al momento del collasso.,12 Inoltre, in un altro rapporto, la dilatazione ventricolare destra identificata dall’ecocardiografia in pazienti ospedalizzati con COVID-19 è stata associata indipendentemente ad un aumento della mortalità.13 Un CIT, come visto nel nostro caso, in un paziente già diagnosticato con saddle PE e disfunzione ventricolare destra potrebbe rapidamente portare a shock catastrofico e morte, se non diagnosticato e non trattato. Abbiamo anche osservato tre casi aggiuntivi presso il nostro istituto di CIT in pazienti COVID-19 che si presentavano nelle fasi successive della malattia con un profondo collasso emodinamico e respiratorio.,

Nonostante l’alto tasso di mortalità associato alla CIT, tuttavia, non ci sono raccomandazioni sul modo migliore per trattare la CIT nelle linee guida ESC più aggiornate. Ciò probabilmente riflette la scarsità di prove e consenso sulla gestione di questo fenomeno. Il coinvolgimento di un team multidisciplinare per gestire la PE è incoraggiato nelle nuove linee guida per soddisfare questi tipi di preoccupazioni.14 Combinando gli enigmi dell’infezione da COVID-19 con quelli di PE sospettata o confermata, in particolare con CIT, si fondono due entità cliniche che mancano di dati solidi per guidare il processo decisionale., I team di risposta all’embolia polmonare sono posizionati in modo univoco per affrontare questo scenario in quanto possono rispondere rapidamente e riunire un gruppo di esperti multidisciplinari per fornire raccomandazioni basate sul consenso e individualizzate. È stato recentemente descritto un algoritmo PERT modificato per affrontare alcune delle sfide uniche poste dal VTE nell’impostazione di COVID-19.15 Quindi, abbiamo utilizzato il nostro PERT multidisciplinare per migliorare il nostro processo decisionale clinico e raggiungere un rapido consenso sul miglior approccio gestionale per questo paziente.,

Non siamo a conoscenza di alcuna segnalazione del verificarsi di un evento trombotico venoso così estremo in assenza di gravi lesioni polmonari e dell’iper-infiammazione tipicamente legata alla coagulopatia associata a COVID. Sia il TEV che il CIT si sono verificati nella prima fase della malattia quando l’infiammazione era modesta e il D-dimero era solo moderatamente elevato, sollevando la questione se altri meccanismi di trombosi siano più attivi nelle prime fasi della malattia., Un numero crescente di segnalazioni di macro-trombosi arteriosa in forme più lievi di malattia COVID sottolinea la necessità di comprendere ulteriormente i meccanismi legati alla coagulopatia associata a COVID.16,17

Conclusione

Riportiamo un raro caso di COVID-19 che si presenta con saddle PE complicato dallo sviluppo di una CIT altamente mobile in assenza di coinvolgimento parenchimale polmonare e iper-infiammazione associata a coagulopatia covidica., È importante sospettare e riconoscere i segni di TEV e CIT nei pazienti COVID-19, sia nelle fasi iniziali che successive della malattia, e considerare una soglia più bassa per l’imaging diagnostico e il trattamento. Il nostro caso informa ulteriormente sul ruolo centrale che l’ecocardiografia svolge nella valutazione completa e nella rivalutazione dei pazienti ospedalizzati con COVID-19, specialmente se vogliamo far progredire la nostra comprensione e gestione delle forme più gravi di TEV in questi pazienti., Infine, evidenzia l’importanza di un approccio multidisciplinare organizzato nel rispondere alle sfide del processo decisionale clinico in malattie complesse che soffrono di una scarsità di dati di livello 1 come PE, CIT e COVID-19.

Biografia dell’autore principale

Il dottor Shunsuke Aoi si è formato in Giappone (Seirei Hamamatsu General Hospital) e negli Stati Uniti (Mt Sinai Beth Israel) e attualmente si sta allenando come borsista di cardiologia interventistica presso Jacobi Medical Center e Montefiore Medical Center (Bronx, NY, USA).,

Materiale supplementare

Materiale supplementare è disponibile presso European Heart Journal – Case Reports online.

Set di diapositive: un set di diapositive completamente modificato che descrive questo caso e adatto per la presentazione locale è disponibile online come dati supplementari.

Consenso: Il paziente riportato in questo caso è deceduto. Nonostante i migliori sforzi degli autori, non sono stati in grado di contattare il parente più prossimo del paziente per ottenere il consenso per la pubblicazione. È stato fatto ogni sforzo per rendere anonimo il caso. Questa situazione è stata discussa con i redattori.,

Conflitto di interessi: nessuno dichiarato.

Finanziamento: nessuno dichiarato.

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© The Author(s) 2020., Pubblicato da Oxford University Press per conto della Società Europea di Cardiologia.
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