… L’ultimo passo della ripartizione TG è fatto da MGL che idrolizza MG in FA e glicerolo. Questo processo si è verificato in LD e solo con l’attivazione di MGL. MGL non solo funziona intra-cellularly ma anche extracellularly prendendosi cura di MG derivato dalla lipoproteina lipace (LPL). Gli studi nel modello dei topi hanno indicato che la mancanza di questo enzima ha avuto un impatto sull’accumulazione di MG sia nel tessuto adiposo che non adiposo., (17) Le vie coinvolte nel processo di lipolisi ATGL, HSL e MGL sono componenti importanti del processo di lipolisi negli adipociti. Al fine di stimolare questa macchina, sono stati riconosciuti diversi percorsi normativi. La via ben nota per la lipolisi è attraverso l’adenilil ciclasi (AC) che viene attivata dallo stimolo degli ormoni (in particolare la catecolamina) nel recettore β-adrenergico. Ci sono anche altre vie che rispondono per indurre la lipolisi negli adipociti, tra cui la guanilil ciclasi (GC), la chinasi proteica attivata dal mitogeno (MAPK) e la chinasi proteica C (PKC)., Alcuni segnali a valle su tali percorsi interagiscono tra loro e possibilmente inducono più processi di segnalazione. Ci sono anche altri percorsi a valle che sono specifici per determinati tessuti o organismi, in questa recensione ci concentriamo solo sui percorsi e la loro molecola a valle sulle cellule adipose umane (Fig. 2). Adenilil ciclasi. La catecolamina è uno dei segnali più influenti che induce la lipolisi attraverso la via AC. Questo ormone lega in primo luogo il recettore β-adrenergico che si trova sulla superficie del tessuto adiposo., Il segnale è quindi seguito dall’attivazione di AC che aumenta la concentrazione di cAMP e le molecole a valle (PKA). Il PKA attivato induce quindi la lipolisi mediante fosforilazione seguita dalla traslocazione di HSL dal citoplasma in LD. PKA è anche responsabile della fosforilazione della perilipina, dando l’opportunità a HSL di entrare in contatto con il suo substrato in LD. (16) Ci sono inoltre parecchi altri ormoni e proteine che regolano la lipolisi via la via di CA. L’ormone di stimolazione del melanocita (MSH) ha un effetto lipolitico potente via la stimolazione di CA dai ricevitori di melanocortin., (18) Mirando al recettore accoppiato alla proteina G, l’ormone stimolante la tiroide (TSH) attiva l’AC tramite l’attivazione della proteina G. (19) Gli studi hanno dimostrato che il trattamento con TSH in vitro non solo aumenta il livello di cAMP, ma induce anche HSL e perilipinfosporilazione. (20) In vivo, il trattamento con TSH è stato in grado di indurre la lipolisi come visto nell’aumento del livello di FA. (15) Fosfolipasi C. È stato proposto che la stimolazione β-adrenergica induca la lipolisi indipendentemente dalla via di cAMP. Nell’adipocita 3T3-L1, l’agonista del recettore β3-adrenergico agisce sulla via p42 / p44 MAPK che porta al processo di lipolisi., (21) Il livello aumentante di p42/p44 MAPK poi stimola la lipolisi via la fosforilazione di HSL. Inoltre, un altro studio ha rilevato che questo effetto ha funzionato in modo acuto e nella massima concentrazione di agonisti efficaci, suggerendo che questo effetto si è verificato solo quando c’è un’alta quantità di segnali simpatici a WAT. (16,21) È stato proposto che l’induzione della lipolisi utilizzando la via PLC sia un effetto aggiuntivo per aumentare l’effetto della lipolisi durante un certo tipo di situazione fisiologica del corpo umano. (21) Guanilil ciclasi., I segnali che attivano la via GC inducono la lipolisi attraverso l’attivazione della protein chinasi G (PKG). Uno dei regolatori più studiati della lipolisi attraverso questa via è il peptide natriuretico arterioso (ANP) e il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF – α). (22) È stato dimostrato che ANP induce l’attivazione di …