La depressione è altamente comorbida con disturbi d’ansia e associata a Inoltre, i deficit cognitivi associati alla disfunzione ippocampale sono centrali nella depressione e nei disturbi d’ansia., Inoltre, la depressione è accompagnata da disfunzione glutammatergica che può compromettere ulteriormente il funzionamento dell’ippocampo. Recenti studi hanno dimostrato che N-acetil cisteina (NAC), un modulatore del glutammato produce un effetto antidepressivo-simile dalla normalizzazione del rilascio periterminale di glutammato e/o effetti antiossidanti. Tuttavia, gli effetti del trattamento ripetuto di NAC sull’ansia indotta dalla depressione, sui deficit cognitivi e sulle alterazioni neurochimiche e strutturali associate sono relativamente sconosciuti., Di conseguenza, abbiamo studiato se il trattamento cronico di NAC potesse invertire i deficit cognitivi e la perdita di volume ippocampale associata e le alterazioni monoaminergiche nel modello neonatale di depressione clomipramina (CLI). Abbiamo scoperto che il trattamento cronico NAC produce effetti antidepressivi e antianedonici. Il trattamento NAC ha anche invertito l’ansia indotta da CLI. È interessante notare che il trattamento NAC ripetuto ha migliorato le prestazioni dei ratti CLI nell’attività di alternanza premiata in T-maze., Gli effetti antidepressivi e procognitivi del NAC sono stati associati alla normalizzazione della perdita di volume in CA1, giro dentato (DG) e sottocampi ilari dell’ippocampo. Inoltre, il NAC ha ripristinato la diminuzione indotta da CLI nei livelli di monoammine e ha normalizzato il metabolismo migliorato nell’ippocampo. Nel loro insieme, il trattamento NAC cronico migliora il comportamento depressivo e ansioso, i deficit di apprendimento spaziale e inverte le alterazioni patologiche indotte dalla CLI a livelli strutturali e neurochimici nell’ippocampo., I nostri risultati potrebbero aiutare nell’evoluzione del NAC come una valida farmacoterapia per l’inversione dei deficit cognitivi nella depressione e nei disturbi associati.