La funzione ventricolare dipende fortemente dal precarico, come dimostrato dalla relazione Frank-Starling. Pertanto, se il riempimento ventricolare (precarico) è compromesso, ciò porterà ad una diminuzione del volume della corsa. Il termine “disfunzione diastolica” si riferisce ai cambiamenti nelle proprietà diastoliche ventricolari che hanno un effetto negativo sul riempimento ventricolare e sul volume della corsa., Circa il 50% dei pazienti con insufficienza cardiaca ha disfunzione diastolica, con o senza funzione sistolica normale come determinato dalle normali frazioni di eiezione.
Il riempimento ventricolare (cioè il volume end-diastolico e quindi la lunghezza del sarcomero) dipende dal ritorno venoso e dalla compliance del ventricolo durante la diastole., Una riduzione della compliance ventricolare, come si verifica nell’ipertrofia ventricolare, aumenta la pendenza del rapporto pressione-volume ventricolare end-diastolica (EDPVR) e si traduce in un minor riempimento ventricolare (diminuzione del volume end-diastolico) e una maggiore pressione end-diastolica (elevate pressioni del cuneo capillare polmonare) come mostrato in figura (anello rosso). Il volume della corsa, indicato dalla larghezza del ciclo volume-pressione, diminuisce. A seconda della variazione relativa del volume della corsa e del volume diastolico finale, potrebbe esserci o meno una piccola diminuzione della frazione di eiezione., L’EF del ciclo di controllo nella figura è del 58% rispetto al 54% nel ciclo rosso che rappresenta la disfunzione diastolica. L’insufficienza cardiaca causata da disfunzione diastolica è comunemente riferita a come insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (HFpEF). Poiché il volume della corsa è diminuito, ci sarà anche una diminuzione del lavoro di ictus ventricolare.
Un secondo meccanismo che non è anatomico, può anche contribuire alla disfunzione diastolica: compromissione del rilassamento ventricolare (ridotta lusitropia)., Verso la fine del ciclo di accoppiamento eccitazione-contrazione nel miocita, il reticolo sarcoplasmatico sequestra attivamente Ca++ in modo che la concentrazione di Ca++ nelle vicinanze della troponina-C sia ridotta permettendo al Ca++ di lasciare i suoi siti di legame sulla troponina-C e quindi consentire il disimpegno dell’actina dalla miosina. Questo è un passo necessario per ottenere un rilassamento rapido e completo del miocita. Se questo meccanismo è compromesso (ad es.,, dal tasso ridotto di assorbimento di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico), o da altri meccanismi che contribuiscono al rilassamento del miocita, allora il tasso e forse l’estensione di rilassamento sono diminuiti. Ciò ridurrà la velocità di riempimento ventricolare, in particolare durante la fase di riempimento rapido.
Una conseguenza importante e deleteria della disfunzione diastolica è l’aumento della pressione diastolica. Se è coinvolto il ventricolo sinistro, anche le pressioni venose atriali e polmonari sinistre aumenteranno. Questo può portare a congestione polmonare ed edema., Se il ventricolo destro è in insufficienza diastolica, l’aumento della pressione diastolica finale si rifletterà nell’atrio destro e nei vasi venosi sistemici. Questo può portare a edema periferico e ascite. L’aumento delle pressioni venose si verifica anche a causa di un aumento del volume del sangue dovuto all’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, che causa la ritenzione renale di sodio e acqua.
Rivisto 12/20/2017