La sindrome di Cotard è una rara condizione neuropsichiatrica che si manifesta come deliri nichilistici che vanno dalla negazione dell’esistenza di parti del corpo alla negazione dell’auto-esistenza.1 Anche se descritto inizialmente nel 1880, molto poco si capisce su questo disturbo, e la sua inclusione nel DSM-5 come un elenco specifico è stato evitato., Lo stato attuale della sindrome di Cotard è la sua concettualizzazione come manifestazione di un disturbo sottostante. Mentre Cotard è spesso descritto come una sindrome psichiatrica, studi pubblicati hanno dimostrato una forte correlazione tra una malattia neurologica preesistente e la condizione.,1
Una varietà di associati condizioni neurologiche sono state descritte, tra cui emicrania,2 emorragia subdurale,3 atrofia cerebrale,4 cerebrale artero-venosa malformazione,5 sclerosi multipla,6 infarto cerebrale,7 trombosi del seno sagittale superiore,8 lobo parietale del tumore,9 epilessia del lobo temporale,5 morbo di Parkinson,10 encefalopatia,1 e lesioni cerebrali.11 Comprendere la sindrome di Cotard e la sua connessione ad altre condizioni neurologiche è essenziale per identificare le modalità di trattamento appropriate.,
L’obiettivo di questo studio era quindi quello di identificare i pazienti con la sindrome di Cotard vista nella nostra istituzione negli ultimi due decenni e identificare quei pazienti in cui il Cotard era ritenuto secondario a un’altra malattia o insulto psichiatrico o neurologico. In tal modo, abbiamo sperato di descrivere l’associazione tra Cotard e altre condizioni che interessano il cervello al fine di definire meglio i possibili meccanismi fisiopatologici alla base della sindrome.,
Metodi
i Pazienti sono stati identificati da una ricerca della Mayo Clinic clinica computerizzata database (1996-2016) per tutti i soggetti per i quali qualsiasi dei seguenti termini è stata citata nella documentazione medica, con variazioni: Cotardo(’s), la sindrome di illusione(s) di negazione, delirio nichilistico(s), cadavere ambulante, la sindrome di illusione(s) mancanti di organi, la negazione dell’esistenza, l’idea(s) di dannazione.
La ricerca ha identificato 18 pazienti. Le cartelle cliniche di tutti i pazienti 18 sono state esaminate in dettaglio per determinare se ci fossero prove di deliri di Cotard., I criteri di inclusione per la sindrome di Cotard includevano descrizioni di negazione dell’esistenza o credenza nella distruzione degli organi interni, negazione dell’essere vivi o negazione dell’esistenza della propria anima, con delusioni nichiliste necessarie per l’inclusione. Dei 18, tre pazienti sono stati esclusi dopo che una revisione delle cartelle cliniche non ha rivelato alcuna prova di Cotard. Questi tre pazienti sono stati catturati nell’originale 18 a causa di commenti nelle cartelle cliniche, come “nega le delusioni di Cotard.”Altri due pazienti sono stati esclusi, in quanto avevano meno di 18 anni., Un paziente è stato rimosso perché ha mostrato segni di somatoparafrenia (negazione degli arti) piuttosto che di Cotard, anche se inizialmente gli è stato diagnosticato un delirio di Cotard. Pertanto, un totale di 12 pazienti adulti sono stati identificati come con diagnosi di sindrome di Cotard e sono stati inclusi in questo studio sulla base dei criteri di inclusione. I dati demografici, clinici, neuroimaging e di trattamento sono stati quindi astratti per questi 12 pazienti.
Lo studio è stato approvato dal Comitato di revisione istituzionale della Mayo Clinic., Tutti i pazienti in questo studio hanno dato il consenso informato scritto per i loro dati da utilizzare per scopi di ricerca.
Risultati
Dei 12 pazienti identificati con evidenza di deliri di Cotard, otto (67%) erano maschi e quattro (33%) erano femmine. L ‘ età media alla presentazione era di 52 anni (range: 30-85 anni). Quattro dei 12 pazienti hanno mostrato altri comportamenti insoliti e otto dei 12 sono stati descritti come con altre delusioni o psicosi (Tabella 1).
| Altri Deliri o di Psicosi | Altri Comportamenti Insoliti | Trattamenti Provato e la Risposta | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 44 M | Descritto sensazione, come se egli non era più in vita e che non pensava che qualcuno potesse ucciderlo perché lui non era viva., | Peggioramento dei sintomi dell’umore, allucinazioni, pensiero delirante e comportamenti autolesionistici nelle ultime settimane; PMH di disturbo bipolare, disturbo borderline di personalità, dipendenza da polisostanza (alcol e oppiacei) in remissione completa e cefalea a grappolo. | Allucinazioni visive di ratti che attraversano il battiscopa, ragni sul muro e facce della gente che si sciolgono. | Nessuno descritto | Terapia dialettico-comportamentale più buspirone (30 mg t.i.d.,) più litio (900 mg b. i. d.) più lamotrigina (200 mg b.i. d.) più quetiapina (500 mg q. d.) più clonazepam (1,5 mg q. d.per 5 giorni) ha portato alla completa risoluzione dei sintomi. |
| 2 | 85 F | Divenne sempre più preoccupata di pensieri morbosi sulla propria vita ed era convinta di non essere viva e che la sua vita “fosse una bugia.,” | Insorgenza subacuta dei sintomi depressivi, incluso il sonno frammentato; diminuzione dell’energia; diminuzione dell’interesse nel mangiare; umore depresso; e impotenza positiva, disperazione e inutilità. | Sentiva che le persone stavano cercando di confiscare denaro da lei e di rubare la sua identità. | Nessuno descritto | Otto trattamenti di ECT più quetiapina (titolata da 25 mg a 100 mg q.d.) più lorazepam (0,5 mg PRN) più citalopram (20 mg q. d.,) ha portato alla risoluzione dei sintomi entro 21 giorni dalla presentazione. |
| 3 | 74 M | Ha riferito di essere stato accoltellato e ucciso nella sua casa di cura. Di cui al suo letto come la sua ” bara.” | Stato mentale alterato con preoccupazione per psicosi e/o delirio. | Nessuno descritto | Risperidone (1,5 mg q.d.) per 10 giorni ha portato alla completa risoluzione dei sintomi. | |
| Anche convinto che la moglie era un impostore e un alieno (sindrome di Capgras). | ||||||
| Ha affermato di essere stato nutrito con cibo per gatti per cena e che una volta hanno messo “spille negli hamburger”, perché qualcuno “li ha sabotati.,” | ||||||
| 4 | 66 M | Credeva di essere morto in ospedale e di essere risorto la domenica di Pasqua; continuò ad avere un’illusione fissa sulla sua” morte ” per diversi giorni fino al trattamento. | Psicosi indotta da steroidi | Nessuna descritta | Nessuna descritta | La rimozione del trattamento con corticosteroidi ha portato alla completa risoluzione dei sintomi dopo 20 giorni., |
| 5 | 65 M | Credeva di essere morto sul tavolo operatorio durante l’intervento chirurgico. La sua prova era che la luce dello schermo televisivo “continua a svanire” e che questa era l’aldilà e che era stato testato., | Encefalopatia e sequestri nel post-operatorio dopo la sedazione in terapia intensiva e senza dormire per almeno 48 ore | Allucinante, altre persone erano in camera | “Capitolo” a membri del personale | Lacosamide (150 mg) per 4 giorni ha provocato la risoluzione dei sintomi., |
| 6 | 35 F | Credeva che il suo cervello stesse marcendo e che ci fossero vermi nel suo cervello che poteva sentire. | Psicosi indotta da disidratazione nell’ambito di pielonefrite, schizofrenia paranoide cronica, parassitosi delirante e una storia di dipendenza da oppiacei e benzodiazepam., | Allucinazioni uditive | Nessuna descritta | La rianimazione e l’idratazione dei fluidi hanno portato ad alleviare i sintomi e tornare al basale a 2 settimane. |
| 7 | 39 F | Ha insistito sul fatto che fosse morta per un’overdose data dal personale ospedaliero; ha notato che vuole dormire “nella mia bara.,” | Convulsioni, iponatriemia lieve; PMH di schizofrenia paranoide, disturbo schizoaffettivo, disturbo bipolare I e tratti di personalità del cluster B. | Paranoia | Contatto visivo intenso | Lorazepam (2 mg q.d.) più acido valproico (1000 mg q.d.) più risperidone (8 mg q.d.) più terapia milieu ha portato alla risoluzione dei sintomi dopo 1 mese., |
| 8 | 50 M | Credeva che il suo braccio fosse stato tagliato e le sue dita fossero state macinate e che stesse morendo. | Disturbo psicotico resistente ai farmaci non altrimenti specificato, con storia di abuso di polisostanza e tratti di personalità narcisistici. | Credeva che la televisione stesse parlando con lui e questo era quando “le voci sono le più chiare.,” | Nessuno descritto | Un trattamento di ECT drasticamente migliorato i sintomi. |
| 9 | 30 M | Credeva di essere morto e ora si trovava in un mondo intermedio, tra i vivi e i morti. | Disfunzione del lobo frontale e deterioramento cognitivo (confermato da test neuropsicometrici) e abuso di polisostanza (marijuana e alcol)., | Comportamento paranoico; ad esempio, si metteva i calzini e chiedeva: “Chi me li ha messi?” | Nessuno descritto | Escitalopram (20 mg b.i.d.) più risperidone (dosi variabili fino a 4 mg q.h.s.) più lurasidone (80 mg q.d.) per 1 mese ha portato a un miglioramento dei sintomi. |
| 10 | 39 F | Nonostante la rassicurazione di non essere morta, ha perseverato sull’idea di non essere viva., | Trombosi del seno sagittale; PMH di depressione. | Nessuno descritto | Incantesimi che trattengono il respiro (“I morti non respirano”), movimenti ripetitivi di protrusione-retrazione della lingua per 1-2 ore e mutismo (forse causato da suggerimenti che le dicevano che i morti non avrebbero parlato). | Lorazepam (2 mg cumulativi) più clonazepam (1,5 mg q.d.) per 22 giorni ha portato alla risoluzione dei sintomi., |
| 11 | 67 M | Pensava che ci fossero insetti nei suoi occhi, nel suo stomaco e nel suo fondo. Voleva andare dal medico per avere questi rimosso, come pensava che gli insetti sono stati “ucciderlo.” | Psicosi indotta da amantadina nell’impostazione diagnosi di paralisi sopranucleare; PMH della depressione. | Nessuno descritto | In piedi davanti allo specchio per lavarsi i denti e non fare nulla per un’ora., | La rimozione di amantadina ha determinato un leggero miglioramento dei sintomi, sebbene i dati di follow-up siano limitati. |
| 12 | 30 M | Credeva che i suoi organi interni del corpo fossero stati mangiati da un virus e che sarebbe morto presto a causa di ciò. | Nessuna diagnosi psicologica o neurologica associata, ma reclami di disfunzione autonomica e spasmi muscolari di eziologia indeterminata., | Nessuno descritto | Nessuno descritto | Non sono stati effettuati trattamenti e non sono disponibili dati di follow-up. |
aAbbreviations: b.i.d., due volte al giorno; ECT, terapia elettroconvulsiva; F, femmina; M, maschio; PMH, storia medica passata; t.i.d., tre volte al giorno; q.d., ogni giorno; q.h.s., prima di coricarsi.
TABELLA 1., Dati demografici e clinici del Pazienteaa
Otto dei 12 pazienti hanno descritto la sensazione di essere morti e quattro pazienti hanno affermato che stavano morendo. Tre degli otto pazienti descritti essere uccisi da operatori sanitari. Tre dei quattro pazienti che affermavano di morire descrivevano la distruzione dei loro organi interni e parti del corpo da parte di “vermi”, “virus” o “insetti”, con uno di questi pazienti precedentemente diagnosticato con parassitosi delirante (paziente 6).,
Otto pazienti avevano una storia psichiatrica documentata, di cui due (17%) con diagnosi di schizofrenia, tre (25%) con diagnosi di depressione e quattro (33%) con una storia di abuso di polisostanza (Tabella 1). Un paziente (paziente 3) presentava la sindrome di Capgras concomitante; un altro paziente (paziente 10) mostrava segni di catatonia.
Cinque individui (42%) presentavano sintomi neurologici al momento della diagnosi Cotard., Le diagnosi neurologiche includevano convulsioni, cefalea a grappolo, trombosi del seno sagittale, encefalopatia e convulsioni, paralisi sopranucleare e disfunzione del lobo frontale (Tabella 1). Le condizioni non neuropsichiatriche che copresentavano con le delusioni di Cotard includevano psicosi indotta da steroidi, disidratazione e psicosi indotta da amantadina (Tabella 1).
I dati dell’elettroencefalogramma (EEG) erano disponibili per quattro dei 12 pazienti. Tutti e quattro i pazienti con EEG hanno mostrato un certo grado di rallentamento non specifico (Tabella 2).
| Paziente | Tipo di acquisizione | Risultati di Neuroimaging | EEG Disponibile | EEG Risultati |
|---|---|---|---|---|
| 1 | RM testa | Alcuni focolai sparsi di un aumento di segnale in T2 nella sostanza bianca del lobo frontale destro., | No | N/A |
| 2 | RM testa | Debole, diffusa, leukoaraiosis e parenchimali la perdita di volume, più pronunciato in entrambi i lobi frontali., | No | N/A |
| 3 | tac e risonanza magnetica della testa | Cronica MCA destra territorio miocardico con fronto-temporale lobo encephalomalacia e gliosi e Wallerian degenerazione del tronco encefalico. Piccole quantità di emoderivati associati nella regione dell’infarto cronico. Lieve leucoaraiosi diffusa. Perdita di volume parenchimale cerebrale moderata-prominente. Encefalomalacia subinsulare destra ipoattenuazione periventricolare e calcificazione distrofica., | Sì | L’EEG mostra un lieve rallentamento diffuso non specifico dello sfondo (aritmia di grado 1). Durante la registrazione non era presente alcuna attività potenzialmente epilettogena. |
| 4 | RM testa | Negativo | Sì | EEG mostra qualche lieve diffusa aspecifici rallentare il background e l’eccessiva beta. Nessuna attività potenzialmente epilettogena era presente durante le registrazioni della veglia o del sonno., Aritmia di grado 1 generalizzata. La registrazione durante la veglia contiene attività alfa di 9 Hz sulle regioni della testa posteriore. Si vede un lieve rallentamento generalizzato e un aumento della beta. Non si è verificata alcuna attività anomala durante la stimolazione fotica. |
| 5 | Testa MRI | Infarto lacunare corona radiata destra cronica con emosiderina associata. Leucoaraiosi lieve. Lieve perdita generalizzata di volume cerebrale e cerebellare con dilatazione commisurata del sistema ventricolare., | Yes | L’EEG mostra un lieve rallentamento non specifico diffuso dello sfondo. Sebbene il paziente fosse sonnolento a intermittenza durante la registrazione, il lieve rallentamento era presente anche durante i periodi di relativa vigilanza. Nessuna attività potenzialmente epilettogena era presente durante le registrazioni della veglia o del sonno., |
| 6 | Testa MRI | 2-3 piccoli focolai di segnale T2 all’interno della sostanza bianca sottocorticale di entrambi gli emisferi cerebrali, probabilmente ischemico o degenerativo.,n=”1″ colspan=”1″>N/A | No | N/A |
| 9 | TC capo | Negativo | No | N/A |
| 10 | RM testa | la Progressione della precedente bilaterali emisfero cerebrale infarti che coinvolgono entrambi i lobi frontali anteriormente, entrambi i lobi occipitali, e il diritto frontale posteriore-anteriore dei lobi parietali., Trombosi completa del seno sagittale superiore. La risonanza magnetica dimostra anche l’irregolarità di entrambi i seni trasversali, sinistra maggiore di destra, che può rappresentare l’estensione del trombo nei seni trasversali e forse sigmoidali. Nuovo miglioramento corticale in un modello giriforme presente nei lobi frontali e occipitali bilateralmente e in entrambi i lobi parietali. | Yes | L’EEG portatile mostra un moderato grado di rallentamento non specifico sulle regioni della testa bitemporale., Questi risultati sono coerenti con un disturbo focale della funzione cerebrale o lesione focale che coinvolge queste regioni. |
| 11 | Testa MRI | Malattia ischemica dei piccoli vasi in entrambi gli emisferi cerebrali, senza diffusione focale limitata, né effetto di suscettibilità paramagnetica intracranica. Perdita generalizzata di volume cerebrale e cerebellare., | No | N/A |
| 12 | RM testa | Normale lieve ventricolare laterale asimmetria. | No | N/A |
aAbbreviations: tac, tomografia; EEG elettroencefalogramma; MCA, arteria cerebrale media.
TABELLA 2., Neuroimaging ed elettroencefalogramma Findingsa
I dati di neuroimaging erano disponibili per 11 dei 12 pazienti (Tabella 2). Sette degli 11 (64%) pazienti con neuroimaging hanno mostrato evidenza di lesioni dell’emisfero bilaterale o destro. Quattro pazienti (36%) hanno mostrato cambiamenti nei loro lobi frontali, tra cui leucoaraiosi bilaterale e perdita di volume, iperintensità della sostanza bianca del lato destro su T2, encefalomalacia del lato destro e infarti del lato destro. Quattro (36%) hanno dimostrato una perdita di volume generalizzata sull’imaging., Tre individui (27%) avevano lesioni vascolari di grandi dimensioni, tra cui un infarto dell’arteria cerebrale media cronica destra (MCA), un infarto corona radiata destro cronico e uno con trombosi del seno sagittale superiore con infarti bilaterali frontali e occipitali risultanti (Figura 1).
FIGURA 1., Assiale Scansioni del Cervello Evidenziando le Aree di Grandi Lesioni Vascolari in Tre Pazienti Con Cotardo Delusionsa
L’immagine mostra le grandi lesioni vascolari in tre pazienti con Cotardo illusione, tra cui una cronica pulsante destro del territorio dell’arteria cerebrale media del miocardio con fronto-temporale lobo encephalomalacia e gliosi nel paziente 3, lettera A), una cronica diritto corona radiata infarto lacunare con associati hemosiderin nel paziente 5, lettera B), e bilaterali emisfero cerebrale infarti che coinvolgono entrambi i lobi frontali anteriormente e entrambi i lobi occipitali del paziente 10 (C). L = Lato sinistro dell’immagine.,
Undici pazienti su 12 hanno ricevuto il trattamento e tutti gli 11 hanno avuto un miglioramento e / o una risoluzione delle delusioni di Cotard (Tabella 1). Trattamenti utilizzati in pazienti inclusi terapia elettroconvulsiva (ECT), la psicoterapia, la terapia comportamentale, ansiolitici (buspirone), antidepressivi (citalopram), antipsicotici (risperidone, quetiapina, lurasidone, e litio) anticonvulsivanti (acido valproico, lacosamide, e lamotrigina), sedativi (clonazepam e lorazepam), terapia di reidratazione, e la rimozione di offendere farmaci., La risposta all’ECT è stata variabile in termini di numero di trattamenti (intervallo: 1-8) e aggiunta di farmacoterapia (Tabella 1). Nella maggior parte dei pazienti, il trattamento farmacologico ha coinvolto più classi di farmaci (per esempio, lorazepam più acido valproico più risperidone) (vedere Tabella 1).
Discussione
In questo studio sono state riportate delusioni di Cotard in pazienti con uno spettro relativamente ampio di disturbi neurologici, psichiatrici e medici. È interessante notare che c’era una predilezione di genere per i maschi., L’età media degli individui affetti era 52, che contrasta con l’idea precedentemente proposta che la sindrome di Cotard è principalmente una condizione degli anziani.12
Pubblicazioni precedenti sul tema di Cotard hanno mostrato un’associazione con mal di testa,2 convulsioni,5 trombosi del seno sagittale,8 atrofia cerebrale,4 encefalopatia,1 infarto,7 catatonia,13,14 e sindrome di Capgras,7,11 che abbiamo confermato., Inoltre, abbiamo identificato altre potenziali associazioni diagnostiche non precedentemente riportate, tra cui disidratazione, psicosi steroidea e paralisi sopranucleare e/o psicosi amantadina. Tuttavia, è importante notare che nel paziente che presenta con deliri di Cotard nell’ambito della psicosi indotta dalla disidratazione, erano state precedentemente documentate diagnosi di schizofrenia paranoide e parassitosi delirante e una storia di dipendenza da oppiacei e benzodiazepam., Tuttavia, le delusioni del paziente hanno risposto alla rianimazione fluida, rafforzando l’idea del suo possibile coinvolgimento nella fisiopatologia.
In letteratura è stato dimostrato che l ‘ amantadina induce psicosi e mania, ma non è stata precedentemente riportata in coloro che presentano deliri di Cotard.15,16 Lo stesso vale per l’iponatriemia correlata alla disidratazione17 e l’uso di corticosteroidi.18
La maggioranza (64%) dei pazienti presentava alterazioni del lato destro o bilaterale., Questa è una scoperta importante che si aggiunge alla crescente letteratura sulle sindromi deliranti di identificazione errata (DMSS), in base alle quali alcuni ipotizzano che la sindrome di Cotard cada.19 Inoltre, gli studi hanno dimostrato tendenze di aumento dell’atrofia cerebrale bilaterale e dell’atrofia del lobo frontale mediano in particolare nei pazienti con diagnosi di Cotard. 20 Abbiamo anche scoperto che la regione più comunemente colpita era il lobo frontale (36% bilateralmente o sul lato destro), sebbene anche altre aree fossero coinvolte. L’atrofia cerebrale bilaterale è stata riscontrata in quattro pazienti su 11 (36%)., Le lesioni vascolari sembravano essere il cambiamento più comune visto, specialmente sul lato destro; questo si allinea con i risultati di diversi rapporti.3,7,8
Il danno frontale destro è stato riportato in quelli con errata identificazione delirante.19,21,22 La sindrome di Cotard rientra nella categoria delle delusioni di ipofamiliarità di sé in termini di DMSs.19 Un’ipotesi di” due colpi ” è stata suggerita per DMSs, in cui il primo colpo produce percezione anormale e il secondo colpo porta alla persistenza della percezione anormale nonostante sia stata presentata evidenza del contrario.,19 La fisiopatologia di alcune di queste sindromi identificate comporta disconnessioni nei circuiti neurali coinvolti nella percezione di sé, con potenziali spiegazioni che citano che i DMSS, in particolare le delusioni di ipofamiliarità, derivano dall’incapacità di collegare le percezioni di stimoli esterni o ambientali con ricordi autobiografici generati internamente.,19,23 Studi citano che una lesione frontale destra profonda potrebbe interrompere la connessione anatomica tra le regioni temporale e limbica e il lobo frontale danneggiato; questa disconnessione potrebbe causare un disturbo nella familiarità di sé, persone, luoghi, oggetti e così via, e il verificarsi di lesioni del lobo frontale potrebbe portare a un problema con la risoluzione del conflitto cognitivo.22 Le lesioni specificamente dell’emisfero nondominante inoltre sono state implicate nella sindrome di Cotard,24 indicando che i risultati dei cambiamenti dell’emisfero nondominante possono effettivamente essere significativi., Inoltre, è stato dimostrato che i DMSS coesistono simultaneamente nella letteratura precedentemente pubblicata.19 Abbiamo anche visto questo nel nostro paziente che ha presentato sia le delusioni di Capgras che di Cotard, entrambe classificate come sindromi da ipofamiliarità.19
In termini di modalità di trattamento, sia l’ECT che la farmacoterapia hanno dimostrato di essere efficaci nella lotta contro la sindrome di Cotard in letteratura.,3,21,25 Uno studio precedente ha dimostrato un aumento del legame del recettore della dopamina in un paziente che si presenta con Cotard,26 che ha rafforzato l’associazione tra schizofrenia e sindrome di Cotard attraverso l’ipotesi della dopamina. Pertanto, l’efficacia degli antagonisti della dopamina come risperidone e quetiapina e inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) come citalopram (che ha anche dimostrato di diminuire la dopamina nel cervello) in questa condizione può essere facilmente spiegata.,27 In una vena simile, l’amantadina è un agonista del recettore della dopamina, che potrebbe potenzialmente spiegare la psicosi e le delusioni risultanti nel paziente 11.
L’approccio generale per il trattamento prevedeva il trattamento della malattia medica o neuropsichiatrica sottostante in tutti i casi. Il nostro studio indica anche il potenziale beneficio del comportamento e della psicoterapia nel trattamento della sindrome di Cotard quando usato in combinazione con la farmacoterapia., Le numerose modalità di trattamento dimostrate efficaci nell’alleviare i sintomi della sindrome di Cotard in questo studio sono promettenti in quanto confermano che l’illusione è spesso facilmente combattibile con trattamenti prontamente disponibili.
Le limitazioni di questo studio includono una coorte relativamente piccola, sebbene questa sia un’illusione rara e informazioni di follow – up incomplete per alcuni pazienti. Inoltre, in termini di neuroimaging, tre dei 12 pazienti non sono stati sottoposti a risonanza magnetica, che purtroppo è una limitazione inevitabile in uno studio retrospettivo come questo., Pertanto, sono necessari studi di imaging multicentrico, prospettico, clinico-anatomico e funzionale per determinare l’interruzione anatomica o di rete che spiega questa illusione non comune ma interessante.
Gli autori non segnalano rapporti finanziari con interessi commerciali.,
1 Ramirez-Bermudez J, Aguilar-Venegas LC, Crail-Melendez D, et al.: Sindrome di Cotard in pazienti neurologici e psichiatrici. J Neuropsichiatria Clin Neurosci 2010; 22:409–416Link, Google Scholar
2 Bhatia MS, Agrawal P, Malik SC: Sindrome di Cotard nell’emicrania (un caso clinico). Indian J Med Sci 1993; 47: 152-153Medline, Google Scholar
3 Perez DL, Fuchs BH, Epstein J: Un caso di sindrome di Cotard in una donna con emorragia subdurale destra., J Neuropsichiatria Clin Neurosci 2014; 26: E29—E30Link, Google Scholar
4 Chatterjee SS, Mitra S: “Non esisto” – Sindrome di Cotard nell’atrofia della corteccia insulare. Biol Psychiatry 2015; 77:e52–e53Crossref, Medline, Google Scholar
5 Drake ME Jr: Sindrome di Cotard e epilessia del lobo temporale. Psychiatr J Univ Ott 1988; 13:36-39Medline, Google Scholar
6 Gardner-Thorpe C, Pearn J: La sindrome di Cotard. Relazione di due pazienti: con una revisione dello spettro esteso di ” délire des négations.,”Eur J Neurol 2004; 11:563-566Crossref, Medline, Google Scholar
7 Sottile F, Bonanno L, Finzi G, et al.: Sindrome di Cotard e Capgras dopo ictus ischemico. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015; 24: e103-e104Crossref, Medline, Google Scholar
8 Hu WT, Diesing TS, Meissner I: Sindrome di Cotard in un paziente con trombosi del seno sagittale superiore. Biol Psychiatry 2006; 56: 263SGoogle Scholar
9 Bhatia MS: Sindrome di Cotard nel tumore del lobo parietale., Indian Pediatr 1993; 30:1019–1021Medline, Google Scholar
10 Factor SA, Molho ES: Threatening auditory hallucinations and Cotard syndrome in Parkinson disease. Clin Neuropharmacol 2004; 27:205–207Crossref, Medline, Google Scholar
11 Butler PV: Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry 2000; 34:684–687Crossref, Medline, Google Scholar
12 Berrios GE, Luque R: Cotard’s delusion or syndrome? a conceptual history., Compr Psychiatry 1995; 36: 218-223Crossref, Medline, Google Scholar
13 Basu A, Singh P, Gupta R, et al.: Sindrome di Cotard con catatonia: combinazione unica. Indian J Psychol Med 2013; 35: 314–316Crossref, Medline, Google Scholar
14 Weiss C, Santander J, Torres R: Catatonia, sindrome neurolettica maligna e sindrome di Cotard in una donna di 22 anni: un caso clinico. Case Report Psychiatry 2013; 2013: 452646Crossref, Medline, Google Scholar
15 Smith EJ: psicosi indotta da amantadina in un giovane paziente sano., Am J Psychiatry 2008; 165:1613Crossref, Medline, Google Scholar
16 Borison RL: Amantadine-induced psychosis in a geriatric patient with renal disease. Am J Psychiatry 1979; 136:111–112Crossref, Medline, Google Scholar
17 Singh RK, Chaudhury S: Hyponatremia-induced psychosis in an industrial setting. Ind Psychiatry J 2009; 18:137–138Crossref, Medline, Google Scholar
18 Siddiqui Z, Ramaswamy S, Petty F: Quetiapine therapy for corticosteroid-induced mania., Can J Psychiatry 2005; 50:77–78Crossref, Medline, Google Scholar
19 Darby R, Prasad S: Lesion-related delusional misidentification syndromes: a comprehensive review of reported cases. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2016; 28:217–222Link, Google Scholar
20 Joseph AB, O’Leary DH: Brain atrophy and interhemispheric fissure enlargement in Cotard’s syndrome. J Clin Psychiatry 1986; 47:518–520Medline, Google Scholar
21 Debruyne HPM, Peremans K, Audenaert K: Cotard’s syndrome., Mind Brain 2011; 2: 67–72Google Scholar
22 Feinberg TE, Keenan JP: Il sé perduto: patologie del cervello e dell’identità. Oxford, Regno Unito, Oxford University Press, 2005Crossref, Google Scholar
23 Darby RR, Caplan D: illusione “Cat-gras”: una sindrome di errata identificazione unica e una nuova spiegazione. Neurocase 2016; 22:251–256Crossref, Medline, Google Scholar
24 McKay R, Cipolotti L: Stile attributivo in un caso di illusione di Cotard., Conscious Cogn 2007; 16:349–359Crossref, Medline, Google Scholar
25 Grover S, Shah R, Ghosh A: Electroconvulsive therapy for lycanthropy and Cotard syndrome: a case report. J ECT 2010; 26:280–281Crossref, Medline, Google Scholar
26 De Risio S, De Rossi G, Sarchiapone M, et al.: A case of Cotard syndrome: (123)I-IBZM SPECT imaging of striatal D(2) receptor binding. Psychiatry Res 2004; 130:109–112Crossref, Medline, Google Scholar
27 Kaneko F, Kawahara Y, Kishikawa Y, et al.,: Il trattamento citalopram a lungo termine altera le risposte allo stress dei sistemi corticali della dopamina e della noradrenalina: il ruolo dei recettori corticali 5-HT1A. Int J Neuropsychopharmacol 2016; 19: pyw026Crossref, Medline, Google Scholar