Nyereg tüdőembólia, vérrög árutovábbítási a COVID-19 fertőzés: az eset jelentése katasztrofális vénás thromboembolia

Absztrakt

Háttér

Koronavírus betegség 2019 (COVID-19) társul kontraindikált előnyben részesítése trombózis át a vérzés kölcsönöz egy rossz prognózisú., A tranzit vérrög (CIT) ritka entitásnak és a vénás thromboembolia (VTE) legsúlyosabb formájának tekinthető, amely magasabb mortalitást hordoz, mint az izolált tüdőembólia (PE). Ennek a jelenségnek a előfordulása a COVID-19 fertőzésben szenvedő betegeknél ismeretlen, valószínűleg kevéssé ismert.

esetismertetés

a csúcs Alatt, a COVID-19-es pandémiás New York-ban, 70 éves Spanyol nő bemutatott ájulás miatt a nyereg PE tovább bonyolítja, hogy egy nagyon mobil CIT., A polimeráz láncreakció pozitív volt a COVID-19 fertőzés szempontjából, azonban nem volt bizonyíték a tüdő parenchimális bevonására vagy a hipergyulladásra. A multidiszciplináris csapat konszenzusa alapján az aspirációs trombektómiát megkísérelték kezelni a VTE szélsőséges esetét, azonban a beteg az eljárás során meghalt.

Vita

Ebben az esetben hívják fel a figyelmet a katasztrofális formában VTE, bemutató korai szakaszában COVID-19 fertőzés nélkül a tipikus hyper-gyulladás, súlyos tüdőkárosodás kapcsolódó fejlesztési COVID kapcsolatos kontraindikált., Arra is szolgál, hogy tájékoztassa az echokardiográfia kritikus szerepét a covid-19-ben szenvedő kórházi betegek átfogó értékelésében és újbóli értékelésében, valamint a multidiszciplináris szervezett megközelítés fontosságát a klinikai döntéshozatalban e komplex és rosszul megértett betegség és annak következményei szempontjából.,

Tanulási pontok

  • felismerni a zavaró változó előadások a vénás tromboembólia minden szakaszában koronavírus betegség 2019 (COVID-19) betegség hiányában is-tüdő parenchyma bevonása, valamint a hyper-gyulladás.

  • annak felismerése, hogy a tranzitban lévő mobil vérrög magas mortalitással jár, és valószínűleg alul elismert a COVID-19 betegekben.

  • hogy kiemelje a tüdőembólia és a COVID-19 multidiszciplináris csoport megközelítésének fontosságát.,

A kardiológián kívüli elsődleges specialitások

pulmonalis critical care, Hematology, Infectious diseases, Interventional radiology, Internal medicine.

Bevezetés

az új koronavírus-betegség 2019 (COVID-19) világjárvány jelentősen befolyásolta az egészségügyi rendszert az egész világon. A súlyos légzőszervi megbetegedések elsődleges patológiáján kívül a COVID-19 olyan koagulopátiával is társul, amely a trombózist részesíti előnyben a vérzéssel szemben, ami rossz prognózist ad.,1,2 a tranzitban lévő vérrög (CIT) ritka entitásnak, a vénás thromboembolia (VTE) legsúlyosabb formájának tekinthető, és olyan orvosi vészhelyzet, amely magasabb mortalitást hordoz, mint az izolált tüdőembólia (PE).3,4 ennek a jelenségnek a előfordulása a COVID-19-ben ismeretlen és valószínűleg kevéssé ismert, és ha jelentős hatással lenne ezekre a betegekre vonatkozó diagnosztikai és terápiás megközelítésekre.

Timeline

. események .,
2 nappal korábban gyengeség, polyuria és emelkedett vércukorszint
0.nap

Syncope és a beteg bemutatása a sürgősségi osztályon.

negatív RT-PCR tampon a 2019-es koronavírus-betegségre (COVID-19).

profilaktikus antikoaguláns kezelés kezdődött.,
1 Nap Transthoratic ekg mutatja kitágult jobb kamra
Nap 2

komputertomográfia pulmonalis angiogram, majd ismételje meg a szívultrahangot mutatja, a tüdőembólia, vérrög a szállítás.

terápiás antikoaguláns kezelés kezdődött.

ismételje meg az RT–PCR tampont a COVID-19 esetében.

átkerült a perkután aspirációs thrombectomia AngioVac-val.

a beteg az eljárás során meghalt.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
1 Nap Transthoratic ekg mutatja kitágult jobb kamra
Nap 2

komputertomográfia pulmonalis angiogram, majd ismételje meg a szívultrahangot mutatja, a tüdőembólia, vérrög a szállítás.

terápiás antikoaguláns kezelés kezdődött.

ismételje meg az RT–PCR tampont a COVID-19 esetében.

átkerült a perkután aspirációs thrombectomia AngioVac-val.

a beteg az eljárás során meghalt.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
1 Nap Transthoratic ekg mutatja kitágult jobb kamra
Nap 2

komputertomográfia pulmonalis angiogram, majd ismételje meg a szívultrahangot mutatja, a tüdőembólia, vérrög a szállítás.

terápiás antikoaguláns kezelés kezdődött.

ismételje meg az RT–PCR tampont a COVID-19 esetében.

átkerült a perkután aspirációs thrombectomia AngioVac-val.

a beteg az eljárás során meghalt.,
. Events .
2 days prior Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose
Day 0

Syncope and patient presentation to the emergency department.

Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Prophylactic anticoagulation started.,
1 Nap Transthoratic ekg mutatja kitágult jobb kamra
Nap 2

komputertomográfia pulmonalis angiogram, majd ismételje meg a szívultrahangot mutatja, a tüdőembólia, vérrög a szállítás.

terápiás antikoaguláns kezelés kezdődött.

ismételje meg az RT–PCR tampont a COVID-19 esetében.

átkerült a perkután aspirációs thrombectomia AngioVac-val.

a beteg az eljárás során meghalt.,

Eset bemutatása

Egy 70 éves Spanyol nő hozta, hogy a sürgősségi osztály után ájulásos rosszullét, következő 2 nap progresszív gyengeség, polyuria, valamint az emelkedett vércukorszint. Az ájulás álló helyzetben történt, és a családja tanúja volt. A beteg azonnal visszanyerte az eszméletét. Tagadta a lázat, a hidegrázást, a torokfájást, a köhögést, a mellkasi fájdalmat vagy a dyspnoét. A kezdeti vérnyomás 84/55 Hgmm volt, pulzus 72 b.p.m.,, oxigéntelítettség 88% a szobai levegőn, légzési sebesség 16 / perc, hőmérséklet 36,6°C. A fizikális vizsgálat figyelemre méltó volt, beleértve a jugularis vénás distensiót (JVD), a normál szív-és tüdőhangokat, valamint a perifériás oedemát.

a beteg kórtörténetében magas vérnyomás, hyperlipidaemia, diabetes és supraventricularis tachycardia szerepelt, melyeket ablációval sikeresen kezeltek. Tagadta a közelmúltbeli utazást vagy kapcsolatot egy ismert COVID-19 beteggel.

a vérnyomás és az oxigénellátás intravénás folyadékokkal és kiegészítő oxigénnel gyorsan javult., Telemetriába vitték, hidratálással, inzulinnal, antibiotikumokkal és profilaktikus adagolással kezelték. Cseppekre vonatkozó óvintézkedéseket és kontaktizolációt rendeltek el a COVID-19 fertőzés gyanúja miatt.

a differenciáldiagnózis a diabéteszes ketoacidózis és szepszis okozta hypovolaemiát is magában foglalta. Syncope és hypoxaemia egy normál tüdővizsgálattal rendelkező betegnél akut PE gyanúját váltotta ki. A syncope és tranziens hypotensio egyéb okait, például myocardialis infarctust, arrhythmiát és szívelégtelenséget is figyelembe vették., A COVID-19 alapját is gyanították, mivel ez volt a COVID-19 világjárvány csúcspontja New Yorkban (NYC), amikor a vírus klinikai viselkedése még mindig többnyire ismeretlen volt.

1. ábra

kezdeti bemutató mellkasröntgen normál tüdőmezőkkel.

1. ábra

kezdeti bemutató mellkasröntgen normál tüdőmezőkkel.

2. ábra

kezdeti elektrokardiogram.

2. ábra

kezdeti elektrokardiogram.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

. Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24., Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)
., Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24.,r Ejection Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

Table 1

Demographic, clinical, and laboratory data

. Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24., Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)
., Reference range . .
Date of admission 21 April 2020
Age 70
Sex Female
Body mass index (kg/m2) 31.,tr>
History of thromboembolic disease No
Anticoagulation on admission Heparin prophylaxis
Time from symptom to hospitalization (day) 2
Time to diagnosis of clot in transit (day) 2
Condition at the time of diagnosis Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors
Laboratory values
White-cell count, admission (per nL) 3.,5–11.0 14.3
Haemoglobin, admission (g/dL) 12.0–16.0 13.7
Platelet count, admission (per nL) 150–440 210
Creatinine, admission (mg/dL) 0.5–1.5 1.6
Troponin T, admission (ug/L) 0.000–0.090 0.042
Troponin T, at diagnosis 0.022
Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) 1.0–125.0 14 042.,0
Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis 5830.0
D-dimer, admission (ng/mL) 0–230 2153
D-dimer, at diagnosis 2985
Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) 200–400 182
C-reactive protein, admission (mg/L) 0.0–5.0 8.,6
C-reactive protein, at diagnosis NA
Ferritin, at diagnosis (μg/L) 12–150 61
Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) 0.02–0.08 NA
Blood gas (venous), at diagnosis pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3%
Transthoracic echocardiographic findings
RV dilatation Yes
Septal flattening Yes
RV systolic pressure (mmHg) 67
RV Fractional Area Change (%) >35 24.,r Ejection Fraction (%) ≥55 65
Repeat transthoracic echocardiogram Highly mobile clot in transit in RA/RV
CT diagnosis of pulmonary embolism Yes
DVT on lower extremity venous Duplex NA
Thrombolysis Yes
Survival (in-hospital) No (Day 2)

CT, computed tomography; RV, right ventricular.,

Az éjjeli echokardiogram mérsékelten tágult jobb kamrát mutatott enyhe hypokinesissel, trombus nélkül és emelkedett jobb kamrai szisztolés nyomással (67 Hgmm). A beteg kényelmes és hemodinamikailag stabil maradt, 98% – os telítettséggel 3 L oxigénnel. Másnap reggel dyspnoe és deszaturáció következett be (93% 3 L-en). Pulzus 80, vérnyomás 132/78 Hgmm volt., Komputertomográfia pulmonalis angiogram mutatott nyereg PE, valamint a kétoldalú kitöltése hibák érintő minden lebeny nevezetes vérrög a jobb pitvar, amely belenyúlik a jobb kamra (3.Ábra). Ismétlés echo kiderült, egy nagyon mobil CIT (ábra 4, videó 1). A covid-19 ismételt nasopharyngealis tamponja pozitív volt.

3. ábra

kezdeti számítógépes tomográfia angiográfia. (A-C) kiterjedt tüdőembólia (nyíl), nyereg embolus és többszörös töltési hibák a kétoldali pulmonalis artériákban. D) vérrög a tranzitban (nyíl).,

3. ábra

kezdeti számítógépes tomográfia angiográfia. (A-C) kiterjedt tüdőembólia (nyíl), nyereg embolus és többszörös töltési hibák a kétoldali pulmonalis artériákban. D) vérrög a tranzitban (nyíl).

4. Ábra

Ekg (A) négy-kamra nézetben mutatja tágult kamra, valamint vérrög tranzit (nyíl), (B) subcostal nézet vérrög tranzit (nyíl) keresztül a jobb pitvarba, hogy a jobb kamra.,

4. Ábra

Ekg (A) négy-kamra nézetben mutatja tágult kamra, valamint vérrög tranzit (nyíl), (B) subcostal nézet vérrög tranzit (nyíl) keresztül a jobb pitvarba, hogy a jobb kamra.

Videó 1:

Ekg mutatja tágult kamra, McConnell táblát, vérrög a szállítás.

1. videó:

Echokardiogramm, amely kitágult jobb kamrát, McConnell jelet és vérrögöt mutat a tranzitban.,

Close

intravénás heparinnal (5000 egység bolus, majd 1260 egység / óra) megkezdett terápiás dózis antikoaguláns kezelés, és a beteget átszállították az intenzív osztályra (ICU). A multidiszciplináris intézményi pulmonalis embolia Response Team (PERT) értékelte, és egyidejű betegség és komorbiditás mellett perkután aspirációs thrombectomia adjuváns intra-pulmonalis és katéter-irányított thrombolysis alkalmazása javasolt., Előző általános érzéstelenítés, amely ismert kockázatokat ebben a környezetben, egy AngioVac eszköz (Angiodinamika, Latham, NY, USA) fejlett szívó femorális vénás megközelítés. A betegnek összesen 13 000 egység heparint adtak intravénásan, hogy 300 feletti aktivált véralvadási időt érjen el. A beteg dekompenzált a kezdeti sikeres aspiráció után. Az Inari FlowTriever eszközzel (Inari Medical, Irvine, CA, USA) végzett további mentő thrombectomia és intrapulmonalis és szisztémás thrombolysis alkalmazása ellenére a beteget letartóztatták és végül meghalt.,

Vita

a COVID-19 világjárvány korai szakaszában a NYC kórházakat elárasztották a COVID-19 fertőzött betegekkel, amelyek legsúlyosabb formájában akut légzési distressz szindrómává, veseelégtelenséggé, valamint a kapcsolódó kardiovaszkuláris és neurológiai következményekké fejlődtek.5 ezeket a szövődményeket általában a betegség második szakaszában (a tünetek megjelenése után 7-10 nappal) figyelték meg, amelyet egy jelentősen emelkedett D-dimerhez társuló hiper-immunválasz váltott ki.,6 ezzel együtt egy újonnan leírt “COVID associated coagulopathia” volt, amely a gyulladás által kiváltott koagulopathia miatt egyre inkább megfigyelt trombózishoz vezetett, és rossz prognózissal társult.1,2 a heparinnal történő antikoaguláció (többnyire profilaktikus adagolás) úgy tűnt, hogy alacsonyabb mortalitást eredményez a nagyon súlyos COVID-19-ben szenvedő betegek egy részénél, akiknél a D-dimer szélsőséges emelkedése volt.7 másik beszámolt a VTE megnövekedett arányáról a COVID-19-ben szenvedő betegeknél az ICU-ban, a profilaktikus antikoaguláns alkalmazása ellenére.,8-11 Egy nemrégiben készült jelentés, amely 48 órán át intenzív hemodinamikai összeomlást írt le akut cor pulmonale miatt egy intenzív osztályon öt betegnél, azt sugallta, hogy a thromboembolia obstruktív sokkja felelős lehet a hirtelen csökkenésért, de nem lehetett minden betegnél megerősíteni. Mindegyik profilaktikus vagy teljes dózisú antikoaguláns kezelésben részesült, és az öt beteg közül kettő az Echo-ban intrakardiális trombust mutatott az összeomlás idején.,12 ezenkívül egy másik jelentésben az echokardiográfiával azonosított jobb kamrai dilatáció a COVID-19-ben kórházba került betegeknél önállóan társult a megnövekedett mortalitással.13 a CIT, mint a mi esetünkben, egy beteg már diagnosztizált nyereg PE és jobb kamrai diszfunkció gyorsan vezethet katasztrofális sokk és halál, ha nem diagnosztizált és kezeletlen. Három további esetet is megfigyeltünk a CIT intézményében a COVID-19 betegeknél, amelyek a betegség későbbi szakaszaiban mély hemodinamikai és légzési összeomlással jelentkeztek.,

annak ellenére, hogy a magas halálozási arány kapcsolódó CIT, bár, nincsenek ajánlások, hogyan lehet a legjobban kezelni CIT a legkorszerűbb ESC iránymutatások. Ez valószínűleg tükrözi a jelenség kezelésével kapcsolatos bizonyítékok és konszenzus hiányosságát. Az új iránymutatások ösztönzik a multidiszciplináris csapat bevonását a PE kezelésére, hogy megfeleljen az ilyen típusú aggályoknak.14 A COVID-19 fertőzés konundrumainak kombinálása a feltételezett vagy megerősített PE-vel, különösen a CIT-vel, két olyan klinikai entitást egyesít, amelyek nem rendelkeznek megbízható adatokkal a döntéshozatal irányításához., A pulmonalis embolia Response csapatok egyedülálló helyzetben vannak, hogy foglalkozzanak ezzel a forgatókönyvvel, mivel gyorsan reagálhatnak, és egy multidiszciplináris szakértőkből álló csoportot hoznak össze, hogy konszenzuson alapuló és személyre szabott ajánlásokat nyújtsanak. Nemrégiben leírtak egy módosított PERT algoritmust, amely a VTE által a COVID-19 beállításában jelentett egyedi kihívások kezelésére szolgál.15 ezért használtuk multidiszciplináris PERT, hogy javítsa a klinikai döntéshozatal, és jön egy gyors konszenzus a legjobb kezelési megközelítés a beteg számára.,

nincs tudomásunk arról, hogy ilyen extrém trombotikus vénás esemény bekövetkezne súlyos tüdőkárosodás és a COVID-vel összefüggő koagulopátiához jellemzően kapcsolódó hipergyulladás hiányában. Mind a VTE, mind a CIT a betegség első szakaszában fordult elő, amikor a gyulladás szerény volt, a D-dimer csak mérsékelten emelkedett, felvetve azt a kérdést, hogy a trombózis egyéb mechanizmusai aktívabbak-e a betegség korai szakaszában., Az artériás makro-trombózisról szóló jelentések növekvő száma a COVID-betegség enyhébb formáiban hangsúlyozza annak szükségességét, hogy tovább megértsük a COVID-vel kapcsolatos koagulopátiával kapcsolatos mechanizmusokat.16,17

Következtetés

jelentést teszünk egy ritka esetben COVID-19 bemutatja a nyereg PE bonyolult fejlődés a mobil CIT hiányában a tüdő parenchyma bevonása, valamint a hyper-gyulladás COVID kontraindikált., Fontos, hogy a COVID-19 betegeknél a VTE és a CIT jeleit gyanítsák és felismerjék mind a betegség korai, mind későbbi szakaszaiban, és a diagnosztikai képalkotás és kezelés alacsonyabb küszöbértékét vegyék figyelembe. Esetünk továbbá tájékoztatja az echokardiográfia központi szerepét a covid-19-ben szenvedő kórházi betegek átfogó értékelésében és újraértékelésében, különösen akkor, ha elő akarjuk mozdítani a VTE legsúlyosabb formáinak megértését és kezelését ezekben a betegekben., Végül kiemeli a multidiszciplináris szervezett megközelítés fontosságát a klinikai döntéshozatal kihívásainak teljesítésében olyan összetett betegségekben, amelyek az 1.szintű adatok, például a PE, a CIT és a COVID-19 hiányától szenvednek.

a Vezető szerző életrajza

Dr. Shunsuke Aoi képzett Japánban (Seirei Hamamatsu Általános Kórház), valamint az USA-ban (Mt Sínai-Beth Israel), jelenleg pedig a képzés, mint egy intervencionális kardiológia, aki a Jacobi Orvosi Központ Montefiore Medical Center (Bronx, NY, USA).,

Kiegészítő anyag

Kiegészítő anyag Elérhető az European Heart Journal-Case Reports online oldalon.

Slide sets: az esetet részletező, helyi prezentációra alkalmas, teljesen szerkesztett diakészlet kiegészítő adatként online is elérhető.

hozzájárulás: az ebben az esetben bejelentett beteg elhunyt. A szerzők legjobb erőfeszítései ellenére nem tudták felvenni a kapcsolatot a beteg hozzátartozóival, hogy engedélyt kapjanak a közzétételhez. Minden erőfeszítést megtettünk az ügy anonimizálására. Ezt a helyzetet megvitatták a szerkesztőkkel.,

összeférhetetlenség: nincs megadva.

finanszírozás: nincs megadva.

1

JM

,

JH.
COVID-19 és annak trombózisra és antikoagulánsra gyakorolt hatásai

.

vér
2020

;

135

:

2033

–

2040

.

2

Tang
N

,

Ez
– D

,

Wang
X

,

Napot
Z.,
az abnormális koagulációs paraméterek rossz prognózissal járnak új koronavírus tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél

.

J Thromb Haemost
2020

;

18

:

844

–

847

.

3

Garvey
S

,

Dudzinski
DM

,

Giordano
N

,

Torrey
J

,

Zheng
H

,

Kabrhel
C
tüdőembólia a vérrög árutovábbítási: a vizsgálat a kockázati tényezők, valamint eredmények

.,

Thromb Res
2020

;

187

:

139

–

147

.

4

Ferrari
E

,

Benhamou
M

,

Berthier
– F

,

Baudouy
M.
Mobil thrombusok a szív, a tüdő embólia

.

Chest
2005

;

127

:

1051

–

1053

.,

5

Cummings
MJ

,

Baldwin
ÚR

,

Abrams
– D

,

Jacobson
SD

,

Meyer
BJ

,

Balough
EM

et al.

Epidemiológia, klinikai tanfolyam és a covid-19-ben szenvedő kritikusan beteg felnőttek eredményei New Yorkban: a prospektív kohorsz vizsgálat

.

Lancet
2020

;

395

:

1763

–

1770

.,

6

Chau
, MINT

,

Weber
AG

,

Maria
, SEM

,

Narain
S

,

Liu
Egy

,

Hajizadeh
N

et al.

a koronavírusbetegségre adott longitudinális immunválasz 2019: a citokin vihar üldözése

.

Arthritis Rheumatol
2020

;doi: 10.1002 / art.41526.,

7

Tang
N

,

Bai
H

,

Kutya
X

,

Gong
J

,

Ez
– D

,

Napot
Z.
Antikoaguláns kezelés társul csökkent a halálozási arány, a súlyos koronavírus betegség 2019 betegek kontraindikált

.

J Thromb Haemost
2020

;

18

:

1094

–

1099

.,

8

Cui
S

,

Kutya
S

,

Ez
X

,

Liu
S

,

Wang
F.
Előfordulás a vénás tromboembólia a betegek súlyos regény koronavírus tüdőgyulladás

.

J Thromb Haemost
2020

;

18

:

1421

–

1424

.,

9

Llitjos
J

,

Leclerc
M

,

Chocois
C

,

div> monsallier
j

,

ramakers
m

,

auvray
m

et al.

a vénás thromboemboliás események magas incidenciája antikoaguláns súlyos COVID‐19 betegekben

.

J Thromb Haemost
2020

;

18

:

1743

–

1746

.,

10

Poissy
J

,

Goutay
J

,

Caplan
M

,

Parmentier
E

,

Duburcq
T

,

Lassalle
– F

et al.

tüdőembólia COVID-19 betegekben: tudatosság a megnövekedett prevalenciáról

.

Circulation
2020

;

142

:

184

–

186

.,

11

Klok
VILÁGÍTÓTORONY

,

Kruip
MJHA

,

van der Meer
NJM

,

Arbous
MS

,

Gommers
– D

,

Kant
KM

et al.

trombotikus szövődmények incidenciája kritikus állapotban lévő, COVID-19-ben szenvedő ICU-betegekben

.

Thromb Res
2020

;

191

:

145

–

147

.,

12

Melhem
s

,

Truong
a

,

sharifpour
M.
akut cor pulmonale kritikus betegségben szenvedő betegeknél covid-19

.

N Engl J Med
2020

;

382

:

e70. doi:10.1056/NEJMc2010459

.,

13

Argulian
E

,

Sud
K

,

Vogel
B

,

Bohra
C

,

Garg
VP

,

Talebi
S

et al.

jobb kamrai dilatáció covid-19 fertőzésben szenvedő kórházi betegeknél

.

JACC Cardiovasc Imaging
2020

;

13

:

2459

–

2461

.,

14

Konstantinides
SV

,

Meyer
G

,

Bueno
H

,

Galié
N

,

Gibbs
JSR

,

Ageno
A

et al. ; ESC Tudományos Dokumentumcsoport.

2019 ESC iránymutatások az Európai légzőszervi társasággal (ERS) együttműködve kifejlesztett akut tüdőembólia diagnosztizálására és kezelésére

.

Eur Heart J
2020

;

41

:

543

–

603

.,

15

Szeti
SS

,

Zilinyi
R

,

Zöld
P

,

Eisenberger
Egy

,

Brodie
– D

,

Agerstrand
C

et al.

jobb kamrai vérrög tranzitban a COVID-19-ben: a tüdőembólia válaszcsapatára gyakorolt hatások

.

JACC Case Rep
2020

;

2

:

1391

–

1396

.,

16

Fara
MG

,

Stein
LK

,

Skliut
M

,

Morgello
S

,

Fifi
JT

,

Dhamoon
MS.
Macrothrombosis s stroke betegek enyhe Covid-19 fertőzés

.

J Thromb Haemost
2020

;

18

:

2031

–

2033

.,

17

Ox
TJ

,

Mocco
J

,

Majidi
S

,

Kellner
CP

,

Shoirah
H

,

Singh
VI

et al.

nagyhajós stroke, mint a covid-19 bemutató jellemzője a fiatalokban

.

N Engl J Med
2020

;

382

:

e60

. doi: 10.1056 / NEJMc2009787. Utolsó hozzáférés szeptember. 21, 2020.

© a szerző(k) 2020., Megjelent az Oxford University Press nevében az Európai Kardiológiai Társaság.
Ez egy Nyílt hozzáférésű cikk elosztott értelmében a Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), amely lehetővé teszi a nem kereskedelmi célú újra-felhasználása, terjesztése, illetve a reprodukciós bármely médiumban, feltéve, hogy az eredeti munka helyesen idézett. A kereskedelmi újrafelhasználás, vegye fel a kapcsolatot [email protected]

Leave a Comment