… A TG lebontásának utolsó lépését az MGL végzi, amely mg-ot hidrolizál FA-be és glicerinbe. Ez a folyamat LD-ben és csak az MGL aktiválásával történt. Az MGL nem csak intracellulárisan, hanem extracellulárisan is hat a lipoprotein lipace-ből (LPL) származó MG kezelésével. Az egerek modelljével végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy ennek az enzimnek a hiánya hatással volt a MG felhalmozódására mind a zsírszövetben, mind a nem zsírszövetben., (17) Az ATGL, a HSL és az MGL lipolízis folyamatában részt vevő utak az adipocitákban a lipolízis folyamatának fontos összetevői. Ennek a gépnek a ösztönzése érdekében számos szabályozási utat ismertünk fel. A lipolízis jól ismert útja az adenil-ciklázon (AC) keresztül történik, amelyet a hormonok (különösen a katekolamin) stimulálása aktivál a β-adrenerg receptorokban. Az adipocitákban a lipolízist indukáló respon – sible egyéb módjai is vannak, beleértve a guanilil-ciklázt (GC), a mitogén-aktivált protein kinázt (MAPK) és a protein-kináz C-t (PKC)., Egyes downstream jelek ezeken az útvonalakon kölcsönhatásba lépnek egymással, és esetleg több jelátviteli folyamatot indukálnak. Vannak más downstream utak is, amelyek bizonyos szövetekre vagy szervezetekre specifikusak, ebben a felülvizsgálatban csak az útvonalakra és azok downstream molekulájára összpontosítunk az emberi zsírsejtekre (ábra. 2). Adenilil-cikláz. A katekolamin az egyik leginkább befolyásoló jel, amely a lipolízist AC úton indukálja. Ez a hormon először kötődik a β-adrenerg receptorhoz, amely a zsírszövet felületén található., A jelet ezután az AC aktiválása követi, amely növeli a tábor koncentrációját és a downstream molekulákat (PKA). Az aktivált PKA ezután foszforilációval indukálja a lipolízist, majd ezt követi a HSL citoplazmából LD-be történő transzlokációja. A PKA felelős a perilipin fosz-forilációjáért is, amely lehetőséget ad a HSL számára, hogy kapcsolatba lépjen a szubsztrátjával az LD-ben. (16) számos más hormon és fehérje is létezik, amelyek AC úton szabályozzák a lipolízist. A melanocita stimuláló hormon (MSH) erős lipolitikus hatást fejt ki a melanokortin receptorok AC stimulálásával., (18) A G-proteinhez kapcsolt receptor célpontja, a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) aktiválja az AC-t a g-fehérje aktiválásával. (19) vizsgálatok kimutatták, hogy a TSH-kezelés in vitro nem csak növeli a tábor szintjét, hanem HSL-t és perilipinphosporylatiót is idéz elő. (20) In vivo a TSH-kezelés lipolízist válthatott ki, amint az az FA szintjének emelkedésében is megfigyelhető volt. (15) foszfolipáz C. Azt javasolták, hogy a β-adrenerg stimuláció a lipolízist a cAMP útvonaltól függetlenül indukálja. A 3T3-L1 adipocyte – ban a β3-adrenerg receptor acti-vates P42/p44 MAPK útvonal agonistája, amely lipolízis folyamathoz vezet., (21) a P42/p44 MAPK növekvő szintje ezután stimulálja a lipolízist a HSL foszforilációjával. Továbbá egy másik tanulmány megállapította, hogy ez a hatás dolgozott akut, illetve a maximális hatékony agonista koncentráció, ami arra utal, hogy ez a hatás csak akkor történt, amikor nagy mennyiségű szimpatikus jeleket WAT. (16,21) azt javasolták, hogy a lipolízis indukciója a PLC útvonal használatával további hatás a lipolízis hatásának növelésére bizonyos fiziológiai helyzetben az emberi test. (21) guanil-cikláz., A GC útvonalat aktiváló jelek lipolízist indukálnak a protein kináz G (PKG) aktiválásával. Ezen az úton a lipolízis egyik leginkább vizsgált szabályozója az artériás natriuretikus peptid (ANP) és a tumor nekrózis faktor alfa (TNF – α). (22) kimutatták, hogy az ANP indukálja az aktiválását …