antiarrhythmiás gyógyszerek segítenek az aritmiák vagy rendellenes szívverések szabályozásában.
négy fő csoportra oszthatók antiarrhythmiás gyógyszerek: i. osztály, nátrium-csatorna blokkolók; class II, béta-blokkolók; class III, kálium-csatorna blokkolók; class IV, kalcium-csatorna blokkolók; valamint egyéb antiarrhythmiás, vagy osztályozatlan antiarrhythmiás. Most a második osztályú antiaritmiás szerekre összpontosítunk ebben a videóban.,
először kezdjük a szív két fő sejtfajtájával; pacemaker sejtek és nem pacemaker sejtek.
Pacemaker sejtek építik a szív elektromos vezetési rendszerét, amely a sinoatrialis csomópontból vagy SA csomópontból áll; az atrioventricularis csomópont vagy AV csomópont; az ő kötege; valamint a Purkinje rostok.
A Pacemaker sejtek egy speciális tulajdonsággal rendelkeznek, az úgynevezett automaticitás, amely a spontán depolarizálódás és a tűz akciós potenciáljának képessége.,
másrészt a nem pacemaker sejtek, más néven cardiomyocyták alkotják a pitvarokat és a kamrákat; és a szívnek lehetővé teszik a vér összehúzódását és pumpálását az egész testben.
most, ellentétben a nem pacemaker sejtekkel,amelyek akciós potenciálja 5 fázis, a pacemaker sejtekben csak 3 fázis van.
itt van egy grafikon a membránpotenciál vs.idő. A 4. fázis, más néven pacemaker potenciál, a pacemaker csatornák megnyitásával kezdődik.,
az ezeken a csatornákon átáramló áramot pacemaker áramnak vagy vicces áramnak (ha) nevezzük, és főleg nátriumionokból áll.
ezek a nátriumionok hatására a membránpotenciál spontán depolarizálódni kezd, és ahogy a membránpotenciál depolarizálódik, feszültségfüggő T-típusú kalciumcsatornák nyílnak meg, ezáltal tovább depolarizálva a pacemaker sejtet.
ahogy a kalcium belép a sejtbe, feszültségfüggő L-típusú kalciumcsatornák nyílnak meg, ami több kalciumot eredményez a sejtbe, végül depolarizálva a membránt a küszöbpotenciálig.,
ez jelzi a 0. fázis kezdetét, amelyet depolarizációs fázisnak is neveznek.
most a 0. fázist a kalciumionok beáramlása okozza a feszültségfüggő L-típusú kalciumcsatornákon keresztül, amelyek a 4.fázis végén kezdtek megnyílni.
de ez a kalciumionok beáramlása nem olyan gyors, tehát a 0 fázis lejtése fokozatos.
szintén a 0. fázis alatt a pacemaker csatornák és a feszültségfüggő T-típusú kalciumcsatornák bezáródnak.,
végül a 3. fázisban, ami a repolarizációs fázis, az L-típusú kalciumcsatornák bezáródnak és a káliumcsatornák kinyílnak, ami nettó kifelé pozitív áramot eredményez.
a repolarizáció végén a pacemaker csatornák megnyílnak, és újra a 4. fázissal kezdjük.
a 4. fázis alatt a káliumionok kifelé mozdulnak, mivel a repolarizációs fázisért felelős káliumcsatornák továbbra is bezáródnak.,
végül fontos megjegyezni, hogy a pacemaker sejtek mellett L-típusú kalciumcsatornák is megtalálhatók a nem pacemaker sejtekben, amelyek felelősek a 2.fázisért vagy a cselekvési potenciál “fennsíkjáért”.
továbbá az ezeken a csatornákon áthaladó kalcium, valamint a szarkoplazmatikus retikulumból felszabaduló kalcium elengedhetetlenek a szív többi részét alkotó szív myocyták összehúzódásához.,
most a szívverés automatikusságát a leggyorsabb 4 fázisú pacemaker sejtek vezetik, amelyek általában az SA csomópontban található pacemaker sejtek.
az SA csomópont olyan elektromos jelet bocsát ki, amely mindkét pitvarban terjed, így összehúzódik.
a jel kissé késik, amikor átmegy az AV csomóponton, majd átmegy az ő kötegén a két kamra Purkinje rostjaihoz, így azok is összehúzódnak.
amikor a szív elektromos jel nem követi ezt az utat, szabálytalan szívverésnek vagy aritmiának nevezik.,
például tegyük fel, hogy a kamra egy része olyan sebességgel kezd el lőni az akciós potenciált, amely még gyorsabb, mint az SA csomópont.
a szív ezen területe lényegében az SA csomóponttal megfordítja a szerepeket, olyan gyorsan tüzelve, hogy az SA csomópont pacemaker sejtjei nem kapnak esélyt a tüzelésre. Ezen a ponton a szívverést a kamrák vezetik.
az autonóm rendszer a béta-1 (β1) és a béta-2 (β2) adrenerg receptorokon keresztül is befolyásolhatja a kardiovaszkuláris funkciót.,
a szívben a domináns altípus a béta-1; míg a béta-2 adrenerg receptorok elsősorban a simaizomsejteken találhatók. Például az erek belsejében.
most a szívben béta-1 adrenerg receptorok találhatók mind a pacemaker sejteken, mind a nem pacemaker sejteken.
a norepinefrin vagy az epinefrin által stimulált béta-adrenerg receptorok aktiválják az adenilil-cikláz enzimet, amely az adenozin-trifoszfátot, az ATP-t ciklikus adenozin-monofoszfáttá alakítja, cAMP.,
ezenkívül a cAMP egy másodlagos hírvivő, amely aktiválja a cAMP-függő protein kináz enzimet, a PK-A-t, amely L-típusú kalciumcsatornákat foszforilál.
végső soron ez azt eredményezi, hogy a nyitó és a megnövekedett beáramló kalciumionok.
a pacemaker sejtekben ez a beáramlás a 4. fázis végén történik; míg a nem pacemaker szívsejtekben ez a 2.fázis alatt történik.
rendben, váltsunk sebességfokozatot és térjünk át a farmakológiára!, A béta-blokkolók megkötik a béta-adrenerg receptorokat mind a pacemaker sejtekben,mind a nem pacemaker sejtekben, ezáltal megakadályozzák a norepinefrin és az epinefrin kötődését.
Most, béta-blokkolók, hogy elsősorban a cél pacemaker sejtek valójában osztályba sorolt II. antiarrhythmiás csak, mint béta-blokkolók, akkor lehet osztani, szelektív béta-1-blokkolók, mint az atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, valamint a metoprolol; vagy nem szelektív béta-blokkolók, mint a timolol, valamint a propranolol, hogy a cél az összes béta receptorokat.