a Cotard szindróma egy ritka neuropszichiátriai állapotban nyilvánul meg, mint a nihilista téveszmék kezdve a tagadása a lét a testrészeket, hogy a tagadás önálló létezését.1 bár eredetileg 1880-ban írták le, nagyon keveset értenek erről a rendellenességről, és elkerülték a DSM-5-be való felvételét, mint egy konkrét felsorolást., A Cotard-szindróma jelenlegi állapota annak koncepciója, mint egy mögöttes rendellenesség megnyilvánulása. Míg a Cotard-kórt gyakran pszichiátriai szindrómának írják le, a közzétett tanulmányok erős összefüggést mutattak egy már létező neurológiai betegség és az állapot között.,1
a különböző kapcsolódó idegrendszeri betegségben írtak le, beleértve a migrént,2 subduralis vérzés,3 agyi sorvadás,4 agyi arteria-vénás rendellenességek,5 sclerosis multiplex,6 agyi infarktus,7 superior nyílirányú sinus thrombosis,8 parietális lebeny daganat,9 temporális lebeny epilepszia,5 Parkinson-kór,10 encephalopathia,1 agyi sérülés.11 a megfelelő kezelési módok azonosításához elengedhetetlen a Cotard-szindróma és annak más neurológiai állapotokkal való kapcsolata megértése.,
ennek a tanulmánynak az volt a célja, hogy azonosítsa a Cotard-szindrómás betegeket az elmúlt két évtizedben az intézményünkben, és azonosítsa azokat a betegeket, akiknél a Cotard-kór másodlagos volt egy másik pszichiátriai vagy neurológiai betegség vagy sértés miatt. Ennek során azt reméltük, hogy leírjuk a Cotard és az agyat érintő egyéb állapotok közötti összefüggést annak érdekében, hogy jobban meghatározzuk a szindróma alapjául szolgáló lehetséges patofiziológiai mechanizmusokat.,
Módszerek
a Betegek által azonosított keresés a Mayo Klinika számítógépes klinikai adatbázis (1996-2016) az összes egyének, akik számára a következő feltételek már említettük, az orvosi leletek, a variációk: Cotard(‘s) szindróma, káprázat(k) a tagadás, nihilista téveszme(s), élőhalott szindróma, káprázat(k) a hiányzó szerveket, a tagadás, a létezés, a gondolat(ok) a kárhozat.
a kutatás 18 beteget azonosított. Mind a 18 beteg orvosi nyilvántartását részletesen megvizsgálták annak megállapítása érdekében, hogy volt-e bizonyíték a Cotard téveszmékre., Beválasztási kritériumok a Cotard szindróma szereplő leírások tagadása a lét, vagy az a hit, hogy a pusztítás, a belső szervek, a tagadás, hogy élve, vagy tagadása a lét, a lélek, a nihilista téveszmék, hogy szükség lenne a felvétel. A 18, három beteg kizárták, miután a felülvizsgálat az orvosi feljegyzések nem tárt fel bizonyítékot Cotard. ez a három beteg elfogták az eredeti 18 miatt észrevételeket az orvosi feljegyzések, mint például a “tagadja Cotard téveszmék.”Két további beteget kizárták, mivel 18 évesnél fiatalabbak voltak., Az egyik beteget azért távolították el, mert a Cotard helyett szomatoparaphrenia (végtagmegtagadás) jeleit mutatta, bár kezdetben Cotard-téveszméket diagnosztizáltak. Ezért összesen 12 felnőtt beteget azonosítottak, akiknél Cotard-szindrómát diagnosztizáltak, és a felvétel kritériumai alapján kerültek be ebbe a vizsgálatba. Ezt követően a demográfiai, klinikai, neuroimaging és kezelési adatokat vonták le a 12 betegről.
a vizsgálatot a Mayo Clinic Institutional Review Board hagyta jóvá., A vizsgálatban részt vevő valamennyi beteg írásos beleegyezését adta ahhoz, hogy adataikat kutatási célokra felhasználhassák.
eredmények
a Cotard téveszmékre utaló 12 beteg közül nyolc (67%) férfi és négy (33%) nő volt. A megjelenéskor a medián életkor 52 év volt (tartomány: 30-85 év). A 12 beteg közül négy más szokatlan viselkedést mutatott, a 12-ből nyolcat pedig más téveszméknek vagy pszichózisoknak írtak le (1.táblázat).
| Egyéb téveszmék vagy pszichózisok | egyéb szokatlan viselkedés | kezelések próbált és válasz | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 44 m | Romlik a hangulat a tünetek, hallucinációk, téveszmék, egyéni káros viselkedés az elmúlt hetekben; PMH, a bipoláris zavar, borderline személyiségzavar, többszörös függőség (alkohol, ópiátok) teljes tartós javulás, cluster fejfájás. | Az alaplapon futó patkányok vizuális hallucinációi, a falon lévő pókok és az emberek arcai olvadnak. | nincs leírva | dialektikus-viselkedési terápia plusz buspiron (30 mg t.I. d.,) plusz lítium (900 mg b.I.d.) plusz lamotrigin (200 mg b.I.d.) plusz kvetiapin (500 mg naponta egyszer) plusz klonazepám (napi egyszeri 1,5 mg) a tünetek teljes megszűnését eredményezte. | |
| 2 | 85 F | a depressziós tünetek szubakut megjelenése, beleértve a töredezett alvást; csökkent energia; csökkent érdeklődés az evés iránt; depressziós hangulat; és pozitív tehetetlenség, reménytelenség és értéktelenség. | Úgy érezte, hogy az emberek el akarják kobozni tőle a pénzt, és el akarják lopni a személyazonosságát. | nincs leírva | nyolc ECT plusz kvetiapin kezelés (napi adagonként 25 mg-tól 100 mg-ig) plusz lorazepam (0, 5 mg PRN) plusz citalopram (napi adagonként 20 mg).,) a tünetek megszűnését eredményezte a megjelenéstől számított 21 napon belül. | |
| 3 | 74 M | arról számolt be, hogy otthonában szúrták meg és ölték meg. Az ágyát “koporsónak” nevezte.” | megváltozott mentális állapot pszichózis és/vagy delírium miatt. | megjegyezte, hogy hallotta a “Mindenható Isten” hangját, mondván neki, hogy az emberek meghalnak a kórházi egységben., | nincs leírva | riszperidon (napi egyszeri 1,5 mg) 10 napig a tünetek teljes megszűnését eredményezte. |
| azt is meggyőzte, hogy a feleség csaló és idegen (Capgras-szindróma). | ||||||
| azt állította, hogy macskaeledelt etettek vacsorára, és ha egyszer “csapokat” tettek a hamburgerekbe, mert valaki “szabotálta őket.,” | ||||||
| 4 | 66 M | szteroid indukálta pszichózis | nincs leírva | nincs leírva | A kortikoszteroid kezelés eltávolítása 20 nap elteltével a tünetek teljes megszűnését eredményezte., | |
| 5 | 65 M | Úgy vélte, hogy műtét közben halt meg a műtőasztalon. A bizonyíték az volt, hogy a tévéképernyő fénye “folyamatosan halványul”, és hogy ez volt a túlvilág, és tesztelték., | Encephalopathia, valamint a rohamok a posztoperatív beállítás után szedálás az INTENZÍV osztályon, majd alvás nélkül, legalább 48 órája | Hallucinál, hogy mások voltak a szobában | “Lecsapni” a személyzet tagjai | Lakozamid (150 mg) 4 napig eredményezte, hogy a tünetek megszűnése., |
| 6 | 35 F | dehidratáció okozta pszichózis pyelonephritis, krónikus paranoid skizofrénia, téveszmés parazitózis, valamint opiát-és benzodiazepam-függőség anamnézisében., | Hallási hallucinációk | None leírt | Folyadék újraélesztés, illetve hidratálás eredményezte, hogy a tünetek enyhítése, majd vissza a kiindulási 2 hét. | |
| 7 | 39 F | ragaszkodott ahhoz, hogy a kórházi személyzet által adott túladagolásban halt meg; megjegyezte, hogy aludni akar “a koporsómban.,” | görcsrohamok, enyhe hyponatremia; PMH paranoid skizofrénia, skizoaffektív zavar, bipoláris I rendellenesség és B klaszter személyiségjegyek. | Paranoia | intenzív szemkontaktus | Lorazepam (2 mg q.D.) plusz valproinsav (1000 mg q.D.) plusz riszperidon (8 mg q.D.) plusz milieu terápia 1 hónap után a tünetek megszűnését eredményezte., |
| 8 | 50 M | gyógyszerrezisztens pszichotikus rendellenesség, nincs másként meghatározva, kórtörténetében poliszubsztancia visszaélés és nárcisztikus személyiségjegyek. | Úgy vélte, hogy a televízió beszélt vele, és ekkor ” a hangok a legtisztábbak.,” | nincs leírva | az ECT egyik kezelése drasztikusan javította a tüneteket. | |
| 9 | 30 M | frontális lebeny diszfunkció és kognitív károsodás (neuropszichometriai vizsgálatokkal megerősítve) és poliszubsztanciás visszaélés (marihuána és alkohol)., | Paranoid viselkedés; például zoknit húzott és megkérdezte: “Ki tette ezeket rám?” | nincs leírva | Escitalopram (20 mg b.I.d.) plusz riszperidon (változó dózisok megy olyan magas, mint 4 mg q.h.s.) Plusz lurazidon (80 mg Q.d.) 1 hónapig javultak a tünetek. | |
| 10 | 39 F | annak ellenére, hogy meggyőződött arról, hogy nem halt meg, kitartott azon a gondolaton, hogy nem él., | sagittalis sinus thrombosis; PMH depresszió. | nincs leírva | lélegzet-visszatartó varázslatok (“a halott emberek nem lélegeznek”), ismétlődő nyelvkiemelések-visszahúzó mozgások 1-2 órán keresztül, és mutizmus (esetleg olyan javaslatok miatt, amelyek azt mondták neki, hogy a halottak nem beszélnek). | Lorazepam (2 mg kumulatív) plusz klonazepam (napi egyszeri 1, 5 mg) 22 napig tünetfelbontást eredményezett., |
| 11 | 67 M | úgy gondolta, hogy hibák vannak a szemében, a gyomrában és az alján. El akartam menni az orvoshoz, hogy ezeket eltávolítsák, mivel úgy gondolta, hogy a hibák “megölik őt.” | amantadin által kiváltott pszichózis a szupranukleáris bénulás diagnózisában; PMH depresszió. | None described | A tükör előtt állva fogat mosott, és egy órán keresztül nem csinált semmit., | az amantadin eltávolítása a tünetek enyhe javulását eredményezte, bár a követési adatok korlátozottak. |
| 12 | 30 M | Úgy vélte, hogy belső szerveit egy vírus megette, és emiatt hamarosan meg fog halni. | nincsenek kapcsolódó pszichológiai vagy neurológiai diagnózisok, de az autonóm diszfunkcióra és a meghatározatlan etiológiájú izomrángásra vonatkozó panaszok., | nincs leírva | nincs leírva | nincsenek kezelések, és nem állnak rendelkezésre nyomon követési adatok. |
aAbbreviations: b.I.d., naponta kétszer; ECT, elektrokonvulzív terápia; F, nő; M, Férfi; PMH, korábbi kórtörténet; t.I.d., naponta háromszor; q.d., minden nap; q.h.S., lefekvéskor.
1. táblázat., A beteg demográfiai és klinikai adatai
a 12 leírt beteg közül nyolc úgy érezte, hogy meghalt, és négy beteg azt állította, hogy meghalt. A leírt nyolc beteg közül hármat az egészségügyi dolgozók öltek meg. A haldokló négy beteg közül három írta le belső szerveik és testrészeik “férgekkel”, “vírusokkal” vagy “hibákkal” történő megsemmisítését, ezek közül a betegek közül az egyiket korábban téveszmés parazitózissal diagnosztizálták (6.beteg).,
nyolc betegnek dokumentált pszichiátriai kórtörténete volt, két (17%) skizofrénia diagnózisát, három (25%) depressziót diagnosztizáltak, és négy (33%), akiknek kórtörténetében polysubstance visszaélés szerepel (1.táblázat). Az egyik beteg (3.beteg) egyidejűleg előforduló Capgras-szindrómát kapott; egy másik beteg (10. beteg) katatonia jeleit mutatta.
öt személy (42%) neurológiai tüneteket mutatott a Cotard diagnózisuk idején., A neurológiai diagnózisok közé tartozott a görcsrohamok, a klaszter fejfájás, a sagittalis sinus trombózis, az encephalopathia és a rohamok, a szupranukleáris bénulás és a frontális lebeny diszfunkció (1.táblázat). A Cotard-téveszmékkel együtt járó nem neuropszichiátriai állapotok közé tartoztak a szteroid-indukált pszichózis, a dehidráció és az amantadin-indukált pszichózis (1.táblázat).
elektroencefalogram (EEG) adatok álltak rendelkezésre a 12 beteg közül négyre vonatkozóan. Mind a négy EEGs-ben szenvedő beteg bizonyos fokú nem specifikus lassulást mutatott (2.táblázat).
| Beteg | Képalkotó Típus | Neuroimaging Megállapítások | EEG Elérhető | EEG Megállapítások |
|---|---|---|---|---|
| 1 | MRI feje | Néhány elszórt gócok emelkedett T2 jel a fehér anyag a jobb frontális lebeny., | No | N/A |
| 2 | MRI head | mérsékelt diffúz leukoaraiózis és parenchymás térfogatvesztés, mindkét frontális lebenyben kifejezettebb., | No | N/A |
| 3 | MRI és CT fej | krónikus jobb oldali infarktus frontális-temporális lebeny encephalomalacia és gliosis és wallerian degeneráció az agytörzs. Kis mennyiségű kapcsolódó vérkészítmény a krónikus infarktus régiójában. Enyhe szétszórt leukoaraiózis. Mérsékelt-kiemelkedő agyi parenchimális térfogatvesztés. Jobb subinsularis encephalomalacia periventricularis hypoattenuation és dystrophiás meszesedés., | Igen | az EEG enyhe diffúz, nem specifikus háttérlassulást mutat (1.fokozatú dysrhythmia). A felvétel során nem volt potenciálisan epileptogén aktivitás. |
| 4 | MRI fej | negatív | Igen | az EEG a háttér enyhe, diffúz, nemspecifikus lassulását és a túlzott bétát mutatja. Az ébren vagy az alvásfelvételek során nem volt potenciálisan epileptogén aktivitás., Dysrhythmia 1. fokozat generalizált. Az ébrenlét során történő felvétel 9 Hz alfa-aktivitást tartalmaz a hátsó fejrégiók felett. Néhány enyhe általános lassulás és növekedés a béta látható. A fotikus stimuláció során nem fordult elő abnormális aktivitás. |
| 5 | MRI fej | krónikus jobb corona radiata lacunar infarktus társult hemosiderinnel. Enyhe leukoaraiózis. Enyhe generalizált agyi és cerebelláris térfogatvesztés a kamrai rendszer arányos dilatációjával., | Igen | az EEG a háttér enyhe diffúz, nem specifikus lassulását mutatja. Bár a beteg szakaszosan álmos volt a felvétel során, az enyhe lassulás a relatív éberség idején is jelen volt. Az ébren vagy az alvásfelvételek során nem volt potenciálisan epileptogén aktivitás., |
| 6 | MRI fej | 2-3 a T2 jel kis gócai mindkét agyfélteke szubkortikális fehér anyagában, valószínűleg ischaemiás vagy degeneratív.,n=”1″ colspan tulajdonság=”1″>N/A | Nem | N/A |
| 9 | CT feje | Negatív | Nem | N/A |
| 10 | MRI feje | Progresszió a korábbi kétoldalú agyi félteke infarcts, beleértve mind a frontális lebeny előbb, mind a nyakszirti lebeny, a jobb hátsó elülső-elülső parietális lebeny., A felső sagittalis sinus teljes trombózisa. Az MRI mindkét keresztirányú szinusz szabálytalanságát is mutatja, balra nagyobb, mint jobbra, ami a trombus kiterjesztését jelentheti a keresztirányú, esetleg sigmoid sinusokba. Új corticalis erősítés a frontális és a nyakszirti lebenyekben kétoldalúan és mindkét parietális lebenyben jelen lévő giriform mintában. | Igen | A hordozható EEG mérsékelt mértékű nem specifikus lassulást mutat a bitemporális fejrégiók felett., Ezek az eredmények összhangban vannak az agyi funkció fokális zavarával vagy az ezeket a régiókat érintő fokális elváltozással. |
| 11 | MRI fej | ischaemiás kisérbetegség mindkét agyféltekén, fokális korlátozott diffúzió nélkül, sem intracranialis paramágneses érzékenységi hatás. Generalizált agyi és cerebelláris térfogatvesztés., | No | N/A |
| 12 | MRI fej | normál enyhe oldalsó kamrai aszimmetria. | No | N/A |
AABBREVIATIONS: CT, komputertomográfia; EEG, elektroencefalogram; MCA, középső agyi artéria.
2. táblázat., Neuroimaging és elektroencefalogram Findingsa
Neuroimaging adatok álltak rendelkezésre a 12 betegből 11-re (2.táblázat). A neuroimagingben szenvedő 11 beteg közül hét (64%) két-vagy jobb oldali félteke elváltozásokat mutatott. Négy betegnél (36%) fordult elő frontális lebeny, köztük kétoldali leukoaraiosis és térfogatvesztés, jobb oldali fehér Anyag hiperintenzitás a T2-en, jobb oldali encephalomalacia és jobb oldali infarktusok. Négy (36%) általános térfogatvesztést mutatott a képalkotáson., Három (27%) egyének volt nagy érrendszeri elváltozások, köztük egy igaz krónikus arteria cerebri media (MCA) infarktus, egy krónikus igaz corona radiata infarktus, egy kiváló nyílirányú sinus thrombosis a keletkező kétoldalú frontális, illetve nyakszirti lebeny infarcts (1.Ábra).
1.ábra., Axiális Agyi ct Kiemelve Területeken Nagy Érrendszeri Elváltozások Három Betegek Cotard Delusionsa
A kép azt mutatja, hogy nagy érrendszeri elváltozások három betegek Cotard téveszme, beleértve a krónikus jobb arteria cerebri media területe infarktus, a fronto-temporális lebeny encephalomalacia, valamint gliosis a beteg 3 (A), krónikus igaz corona radiata üreges infarktus kapcsolódó hemosiderin a beteg 5 (B), valamint a kétoldalú agyi félteke infarcts, beleértve mind a frontális lebeny előbb mindkét nyakszirti lebeny a beteg 10 (C). L = a kép bal oldala.,
12 beteg közül tizenegyet kezeltek, és mind a 11 betegnél a Cotard-téveszmék javulása és/vagy felbontása jelentkezett (1.táblázat). Kezelések használni, a bevont betegek elektrokonvulzív terápia (ECT), pszichoterápia, viselkedésterápia, szorongásoldók (buspiron), antidepresszánsok (citalopram), antipszichotikumok (riszperidon, quetiapine, lurasidone, s lítium) antikonvulzív (valproinsav, lakozamid, valamint a lamotrigin), nyugtatókat (clonazepam pedig lorazepam), folyadékpótlás terápia, illetve eltávolítása a jogsértő gyógyszerek., Az ECT-re adott válasz változó volt a kezelések száma (tartomány: 1-8) és a farmakoterápia hozzáadása tekintetében (1.táblázat). A betegek többségében a farmakológiai kezelés több gyógyszercsoportot érintett (például lorazepam plusz valproinsav és riszperidon) (lásd 1.táblázat).
Cotard téveszméket jelentettek a betegek körében a neurológiai, pszichiátriai és orvosi rendellenességek viszonylag széles spektrumában ebben a vizsgálatban. Érdekes, hogy volt egy nemi hajlam a férfiak számára., Az érintett egyének medián életkora 52 volt, ami ellentétben áll a korábban javasolt elképzeléssel, miszerint a Cotard-szindróma elsősorban az idősek állapota.12
a Korábbi kiadványok a témában a Cotard kimutatták, hogy a társulás a fejfájás,2 rohamok,5 nyílirányú sinus thrombosis,8, agyi sorvadás,4 encephalopathia,1 infarktus,7 katatónia,13,14, és Capgras szindróma,7,11, amelyek megerősítették., Ezenkívül más, korábban nem jelentett lehetséges diagnosztikai összefüggéseket is azonosítottunk, beleértve a kiszáradást, a szteroid pszichózist, valamint a szupranukleáris bénulást és/vagy az amantadin pszichózist. Fontos azonban megjegyezni, hogy a kiszáradás által kiváltott pszichózis beállításában Cotard-téveszméket mutató betegeknél korábban dokumentált paranoid skizofrénia és téveszmés parazitózis diagnózisát, valamint opiát-és benzodiazepam-függőséget állapítottak meg., Mindazonáltal a beteg téveszméi reagáltak a folyadék újraélesztésére, megerősítve annak gondolatát, hogy lehetséges a kórélettanban való részvétel.
az Amantadinról kimutatták, hogy pszichózist és mániát vált ki a szakirodalomban, de korábban nem számoltak be a Cotard-téveszmékben szenvedőknél.15,16 ugyanez vonatkozik a dehidratációval összefüggő hyponatremia17-re és a kortikoszteroidok alkalmazására.18
a betegek többsége (64%) jobb-vagy bilaterális elváltozásban részesült., Ez egy fontos megállapítás, amely növeli a téveszmés téves azonosítási szindrómákra (DMSs) vonatkozó növekvő irodalmat, amely szerint a Cotard-szindróma csökken.19 ezenkívül a vizsgálatok kimutatták a megnövekedett bilaterális agyi atrófia és a medián frontális lebeny atrófia tendenciáit, különösen a Cotard-szal diagnosztizált betegeknél.20 Azt is megállapítottuk, hogy a leggyakrabban érintett régió a frontális lebeny (36% kétoldalúan vagy jobboldalúan) volt, bár más területek is érintettek. Kétoldalú agyi atrófiát találtak 11 beteg közül négyben (36%)., Úgy tűnt, hogy az érrendszeri elváltozások a leggyakoribb változás, különösen a jobb oldalon; ez igazodik számos jelentés megállapításaihoz.3,7,8
jobb frontális károsodást jelentettek a téveszmés téves azonosítással rendelkezőknél.19,21,22 Cotard-szindróma a DMSs szempontjából az önismereti téveszmék kategóriájába tartozik.19 A DMSs esetében egy” kétütéses ” hipotézist javasoltak, amelyben az első találat abnormális észlelést eredményez, a második találat pedig az abnormális észlelés fennmaradásához vezet, annak ellenére, hogy bizonyítékot mutattak be az ellenkezőjére.,19 ezen azonosított szindrómák némelyikének patofiziológiája magában foglalja az én észlelésében részt vevő idegi áramkörök leválasztását, potenciális magyarázatokkal hivatkozva arra, hogy a DMSs, különösen a hypofamilarity téveszmék, a külső vagy környezeti ingerek belsőleg generált önéletrajzi emlékekkel való észlelésének képtelenségéből ered.,19,23 tanulmány arra hivatkozik, hogy egy jobb oldali frontális elváltozás megzavarhatja az anatómiai kapcsolatot a temporális és limbikus régiók és a sérült frontális lebeny között; ez a leválasztás zavarokat okozhat az én, az emberek, a helyek, a tárgyak stb.megismerésében, és a frontális lebeny sérülése a kognitív konfliktus megoldásának problémájához vezethet.22 Elváltozások kifejezetten a nondominant féltekén is belekeveredett a Cotard szindróma,24, jelezve, hogy a megállapítások a nondominant féltekén változások valóban jelentős., Ezenkívül kimutatták, hogy a DMSs egyidejűleg együtt fordul elő a korábban közzétett irodalomban.19 ezt láttuk a páciensünkben is, aki mind a Capgras, mind a Cotard téveszméket mutatta be, amelyek mindkettőt hypofamilarity szindrómák közé sorolják.19
a kezelési módok tekintetében mind az ECT, mind a farmakoterápia hatékonynak bizonyult a Cotard-szindróma elleni küzdelemben a szakirodalomban.,3,21,25 Egy korábbi tanulmány kimutatta, fokozott dopamin receptor kötési a beteg bemutatja a Cotard,26, amelyek megalapozták az egyesület között a skizofrénia, vagy a Cotard szindróma keresztül a dopamin hipotézis. Így könnyen magyarázható a dopamin antagonisták, például a riszperidon és a kvetiapin, valamint a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), például a citalopram (amelyről szintén kimutatták, hogy csökkenti a dopamint az agyban) hatékonysága ebben az állapotban.,27 hasonló vénában az amantadin egy dopaminreceptor agonista, amely potenciálisan megmagyarázhatja az ebből eredő pszichózist és téveszméket a 11-es betegben.
a kezelés általános megközelítése minden esetben a mögöttes orvosi vagy neuropszichiátriai betegség kezelését jelentette. Tanulmányunk arra is rámutat, hogy a potenciális előnye a viselkedési pszichoterápia kezelésében Cotard-szindróma, ha együtt használják a farmakoterápia., A Cotard-szindróma tüneteinek enyhítésében hatékonynak bizonyuló számos kezelési mód Ebben a vizsgálatban ígéretes, mivel megerősítik, hogy a téveszme gyakran könnyen leküzdhető a könnyen elérhető kezelésekkel.
ennek a vizsgálatnak a korlátai közé tartozik egy viszonylag kis kohorsz, bár ez ritka téveszme, és néhány beteg esetében hiányos követési információ. A neuroimaging szempontjából a 12 beteg közül három nem végzett MRI-t, ami sajnos elkerülhetetlen korlátozás egy ilyen retrospektív vizsgálatban., Ezért multicentrikus, prospektív, klinikai-anatómiai és funkcionális képalkotó vizsgálatokra van szükség az anatómiai vagy hálózati zavarok meghatározásához, amelyek ezt a ritka, de érdekes téveszmét jelentik.
a szerzők nem jelentenek pénzügyi kapcsolatot kereskedelmi érdekekkel.,
1 Ramirez-Bermudez J, Aguilar-Venegas LC, Crail-Melendez D, et al.: Cotard-szindróma neurológiai és pszichiátriai betegeknél. J neuropszichiátriai Clin Neurosci 2010; 22: 409-416link, Google Scholar
2 Bhatia MS, Agrawal P, Malik SC: Cotard-szindróma migrénben (esetjelentés). Indian J Med Sci 1993; 47: 152-153medline, Google Scholar
3 Perez DL, Fuchs BH, Epstein J: Cotard-szindróma esete egy jobb szubdurális vérzéssel rendelkező nőnél., J neuropszichiátriai Clin Neurosci 2014; 26: E29-E30Link, Google Scholar
4 Chatterjee SS, Mitra S: “nem létezem”—Cotard-szindróma insularis cortex atrophiában. Biol Psychiatry 2015; 77: e52-e53Crossref, Medline, Google Scholar
5 Drake ME Jr: Cotard-szindróma és temporális lebeny epilepszia. Psychiatr J Univ Ott 1988; 13: 36–39medline, Google Scholar
6 Gardner-Thorpe C, Pearn J: The Cotard syndrome. Két beteg jelentése: a “délire des némations” kiterjesztett spektrumának áttekintésével.,”Eur J Neurol 2004; 11:563–566Crossref, Medline, Google Scholar
7 sottile F, Bonanno L, Finzi G, et al.: Cotard és Capgras szindróma ischaemiás stroke után. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015; 24: e103-e104Crossref, Medline, Google Scholar
8 Hu WT, Diesing TS, Meissner I: Cotard-szindróma superior sagittalis sinus trombózisban szenvedő betegeknél. Biol Psychiatry 2006; 56: 263sgoogle Scholar
9 Bhatia MS: Cotard-szindróma parietális lebeny tumorban., Indian Pediatr 1993; 30:1019–1021Medline, Google Scholar
10 Factor SA, Molho ES: Threatening auditory hallucinations and Cotard syndrome in Parkinson disease. Clin Neuropharmacol 2004; 27:205–207Crossref, Medline, Google Scholar
11 Butler PV: Diurnal variation in Cotard’s syndrome (copresent with Capgras delusion) following traumatic brain injury. Aust N Z J Psychiatry 2000; 34:684–687Crossref, Medline, Google Scholar
12 Berrios GE, Luque R: Cotard’s delusion or syndrome? a conceptual history., 1995; 36: 218-223crossref, Medline, Google Scholar
13 Basu a, Singh P, Gupta R, et al.: Cotard szindróma katatóniával: egyedi kombináció. Indian J Psychol Med 2013; 35:314–316crossref, Medline, Google Scholar
14 Weiss C, Santander J, Torres R: Catatonia, neuroleptikus malignus szindróma, and Cotard syndrome in a 22-year-old woman: a case report. Esetjelentés pszichiátria 2013; 2013:452646Crossref, Medline, Google Scholar
15 Smith EJ: amantadin által kiváltott pszichózis egy fiatal, egészséges betegben., Am J Psychiatry 2008; 165:1613Crossref, Medline, Google Scholar
16 Borison RL: Amantadine-induced psychosis in a geriatric patient with renal disease. Am J Psychiatry 1979; 136:111–112Crossref, Medline, Google Scholar
17 Singh RK, Chaudhury S: Hyponatremia-induced psychosis in an industrial setting. Ind Psychiatry J 2009; 18:137–138Crossref, Medline, Google Scholar
18 Siddiqui Z, Ramaswamy S, Petty F: Quetiapine therapy for corticosteroid-induced mania., Can J Psychiatry 2005; 50:77–78Crossref, Medline, Google Scholar
19 Darby R, Prasad S: Lesion-related delusional misidentification syndromes: a comprehensive review of reported cases. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2016; 28:217–222Link, Google Scholar
20 Joseph AB, O’Leary DH: Brain atrophy and interhemispheric fissure enlargement in Cotard’s syndrome. J Clin Psychiatry 1986; 47:518–520Medline, Google Scholar
21 Debruyne HPM, Peremans K, Audenaert K: Cotard’s syndrome., Mind Brain 2011; 2:67–72Google Scholar
22 Feinberg TE, Keenan JP: The Lost Self: Pathology of the Brain and Identity. Oxford, United Kingdom, Oxford University Press, 2005crossref, Google Scholar
23 Darby RR, Caplan D:” Cat-gras ” delusion: a unique misidentification syndrome and a novel explanation. Neurocase 2016; 22: 251-256crossref, Medline, Google Scholar
24 McKay R, Cipolotti L: Attributional style in a case of Cotard delusion., Conscious Cogn 2007; 16:349–359Crossref, Medline, Google Scholar
25 Grover S, Shah R, Ghosh A: Electroconvulsive therapy for lycanthropy and Cotard syndrome: a case report. J ECT 2010; 26:280–281Crossref, Medline, Google Scholar
26 De Risio S, De Rossi G, Sarchiapone M, et al.: A case of Cotard syndrome: (123)I-IBZM SPECT imaging of striatal D(2) receptor binding. Psychiatry Res 2004; 130:109–112Crossref, Medline, Google Scholar
27 Kaneko F, Kawahara Y, Kishikawa Y, et al.,: A citalopram hosszú távú kezelése megváltoztatja az agykérgi dopamin és noradrenalin rendszerek stresszválaszát: az agykérgi 5-HT1A receptorok szerepét. Int J Neuropsychopharmacol 2016; 19: pyw026Crossref, Medline, Google Scholar