Dysthymia és apátia: diagnózis és kezelés

absztrakt

Dysthymia egy depressziós hangulati rendellenesség, amelyet krónikus és tartós, de enyhe depresszió jellemez. Gyakran nehéz megkülönböztetni a súlyos depressziótól, különösen részben elengedett állapotában, mert az” érdeklődés elvesztése” vagy az “apátia” hajlamos mind a dysthymia, mind az elengedett depresszió esetén érvényesülni., Apátia is előfordulhat különböző pszichiátriai és neurológiai rendellenességek, beleértve a skizofrénia, stroke, Parkinson-kór, progresszív szupranukleáris bénulás, Huntington-kór, és demenciák, mint például az Alzheimer-kór, vaszkuláris demencia, és frontotemporális demencia. Tünetileg fontos, hogy az apátia az okok és a kezelés szempontjából összefüggésbe hozható, de különbözik a súlyos depresszióval. Az antidepresszánsok, különösen a noradrenerg szerek hasznosak a depresszióval kapcsolatos apátia esetén., A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) azonban depressziós idős betegeknél kevésbé hatékonyak lehetnek az apátia szempontjából, sőt beszámoltak arról is, hogy rontják az apátiát. Úgy tűnik, hogy a dopaminerg agonisták hatékonyak az apátia szempontjából. Az acetilkolin-észteráz-gátlók, a metilfenidát, az atipikus antipszichotikumok, a nikergolin és a cilostazol egy másik választás. A gyógyszerválasztást a célzott betegség hátterének és alapjául szolgáló etiológiának megfelelően kell meghatározni.

1., Dysthymia

Dysthymia egy depressziós hangulati rendellenesség, amelyet krónikus, tartós, de enyhe depresszió jellemez, amely a közösség egyéneinek 3-6% – át érinti, és a mentális egészségügyi környezetben lévő járóbetegek 36% – át . Bár definíció szerint a dysthymia depressziós hangulata nem elég súlyos ahhoz, hogy megfeleljen a súlyos depressziós rendellenesség kritériumainak, a hangulati zavar következtében jelentős szubjektív szorongás vagy társadalmi, foglalkozási vagy egyéb fontos tevékenység károsodása társul ., Dysthymia nyilvánul depressziós hangulat tartós legalább két évig(egy év a gyermekek vagy serdülők), hogy tart a nap nagy részében, akkor több napon, mint nem, és kíséri legalább két a következő tünetek: (1)rossz étvágy vagy túlevés, (2)álmatlanság vagy hypersomnia, (3)alacsony energia vagy fáradtság, (4)alacsony önbecsülés, (5)rossz koncentráció vagy nehéz döntéseket, (6)érzéseit reménytelenség.,

a dysthymia diagnosztizálásához a betegség első két évében (gyermekeknél vagy serdülőknél egy év) nem fordulhatnak elő major depressziós epizódok, és a kórelőzményben nem szerepelhetnek mániák. A mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve, a negyedik kiadás, a szöveg felülvizsgálata (DSM-IV-TR) kimondja, hogy a dysthymia során legfeljebb két hónapig tartó átmeneti eutímiás epizódok fordulhatnak elő. A múltban, dysthymia már több más nevek, beleértve a depressziós neurózis, neurotikus depresszió, depressziós személyiségzavar, tartós szorongás depresszió.,

DSM-IV-TR kategorizálja dysthymia szerint több természetesen specifiers: (1) korai megjelenése, ha a tünetek előtt kezdődik a 21 éves kor, (2) késői megjelenése, ha a tünetek kezdenek évesen 21 vagy később, és (3) dysthymia atipikus funkciók, ha a tünetek közé tartozik a fokozott étvágy vagy súlygyarapodás, hypersomnia, érzés ólom bénulás, és a szélsőséges érzékenység elutasítása.

gyakran nehéz megkülönböztetni a dysthymiát a súlyos depressziótól, különösen a részleges remisszióban vagy a kezelésre adott részleges válaszban szenvedő betegeknél., Major depresszív zavar, dysthymia, kettős depresszió, és néhány látszólag átmeneti dysphorias lehet mind megnyilvánulása az azonos betegség folyamat. A depressziós hangulati állapotok ezen fajtái, míg a különböző diagnosztikai entitások hasonló tüneteket mutatnak, és hasonló farmakológiai és pszichoterápiás megközelítésekre reagálnak. Mivel a megbélyegzés még mindig társul a depresszió, sok ember ezt a rendellenességet lehet felismerhetetlen, kezeletlen., Bár a dysthymia már régóta kevésbé súlyosnak tekinthető, mint a súlyos depresszió, ennek a betegségnek a következményeit egyre inkább potenciálisan súlyosnak tekintik, beleértve a súlyos funkcionális károsodást, a fizikai betegség fokozott morbiditását, sőt az öngyilkosság fokozott kockázatát is.

a dysthymia patofiziológiája nem teljesen ismert. A dysthymia-ban szenvedő egyének körülbelül 30% – a valamilyen szakaszban átáll a hipomániás epizódokra . A legtöbb ember, különösen a korai dysthymia esetén, családi kórtörténetében hangulati rendellenességek vannak, beleértve a bipoláris rendellenességet is., Az egyik vagy mindkét szülő súlyos depresszióban szenvedhetett. A betegség családi anamnézisében nagyobb a valószínűsége annak, hogy a dysthymia megjelenik a tizenéves években vagy a 20-as évek elején. a súlyos depresszióval összehasonlítva a dysthymiában szenvedő betegek általában szubjektív tünetekkel és kevésbé drámai pszichomotoros zavarokkal vagy neurovegetatív tünetekkel rendelkeznek, beleértve az alvás, az étvágy és az energiaszint rendellenességeit. Egy longitudinális prospektív vizsgálat kimutatta, hogy a dysthymiás gyermekek 76%-ánál alakul ki súlyos depresszió, 13% – ánál pedig bipoláris zavar alakul ki 3-12 éves követési időszak alatt ., A másik vizsgálatban meg kell jegyezni, hogy a dysthymiában szenvedő emberek mintegy 75% – A felel meg legalább egy major depressziós epizód kritériumainak, ezt a kombinációt kettős depressziónak nevezik . Azok a dysthymiában szenvedő személyek, akiknek súlyos depressziós epizódjai vannak, általában hosszú ideig depresszióban szenvednek, és kevesebb időt töltenek teljesen felépülve . Egy 10 éves követéses vizsgálatban a személyek dysthymia, 73.9% mutatott kilábalás * dysthymic zavar, eltelt idő mediánja helyreállítási 52 hónap, de a becslések szerint a visszaesés veszélye, a másik időszak a krónikus depresszió, beleértve dysthymia volt, 71.,4%, leggyakrabban három éven belül .

a depressziós személyiségzavar és a dysthymia közötti különbségtétel érvényessége vita tárgyát képezte, mivel a depressziós személyiségzavar és a dysthymia egyaránt a depressziós rendellenességek kisebb súlyossági spektruma közé tartozik. Depressziós személyiségzavar jellemzi Komor vagy negatív kilátások az élet, introverzió, a tendencia, hogy önkritika, pesszimista kognitív folyamatok, kevesebb, mint a hangulat, neurovegetatív tünetek, látható dysthymia., A Dysthymia vagy a depresszió együttélhet a depressziós személyiségzavarral, és a depressziós személyiségzavarban szenvedő személyeknek nagyobb a kockázata a dysthymia kialakulásának, mint az egészséges személyeknek a 3 éves követés után .

2. Dysthymia kezelése

a dysthymia legjobb kezelése a pszichoterápia és a gyógyszeres kezelés kombinációjának tűnik., A pozitív klinikai válasz gyógyszerek, mint a szelektív szerotonin visszavétel gátlók (Ssri-k) , a szerotonin, noradrenalin reuptake gátlók (SNRIs) , valamint a triciklikus antidepresszánsok (Tca) arra utal, hogy serotoninergic, valamint a noradrenerg rendszer tartalmaz a mechanizmus dysthymia. A dysthymia antidepresszáns kezelésének szisztematikus áttekintése azt sugallja, hogy az SSRI-k, a TCA-k és a monoamin-oxidáz inhibitorok egyaránt hatékonyak, de az SSRI-k kissé jobban tolerálhatók., Több noradrenerg szer, például mirtazapin, nefazodon, venlafaxin, duloxetin és bupropion sikeréről is beszámoltak. A második generációs antipszichotikumok kedvező hatást mutattak a placebóhoz képest major depresszív rendellenesség vagy dysthymia esetén, de a legtöbb második generációs antipszichotikum rosszabb tolerálhatóságot mutatott, elsősorban a szedáció, a súlygyarapodás vagy a laboratóriumi adatok rendellenességei, például a prolaktin növekedése miatt. Egyes bizonyítékok az alacsony dózisú amiszulprid kedvező hatásait mutatták dysthymiás emberek számára .,

A pszichoterápia és a gyógyszeres kezelés egyaránt hatékony kezelési mód a dysthymia esetében, és ezek együttes alkalmazása gyakori. Számos különböző típusú pszichoterápia létezik, beleértve a kognitív viselkedésterápiát, a pszichodinamikát, valamint az insight-orientált vagy interperszonális pszichoterápiát, amelyek a dysthymiában szenvedő személyek segítségére állnak rendelkezésre. A pszichoterápia kognitív viselkedési elemzési rendszere (CBASP) nagyobb figyelmet fordított a krónikus depresszió kezelésére. A CBASP a pszichoterápia olyan formája, amelyet kifejezetten krónikus depresszióban szenvedő betegek számára fejlesztettek ki., Alapvető eljárását “szituációs elemzésnek” nevezik, amely egy nagyon strukturált technika, amely krónikus depressziós betegeket tanít a problémás interperszonális találkozók kezelésére. Arra ösztönzi a betegeket, hogy viselkedésük következményeire összpontosítsanak, és szociális problémamegoldó algoritmust használjanak az interperszonális nehézségek kezelésére. A CBASP strukturáltabb és irányultabb, mint az interperszonális pszichoterápia, és különbözik a kognitív terápiától, elsősorban az interperszonális interakciókra összpontosítva, beleértve a terapeutákkal való interakciókat is., Ezzel a pszichoterápiával a betegek felismerik, hogy kognitív és viselkedési mintáik hogyan termelnek és állandósítják az interperszonális problémákat, és megtanulják, hogyan lehet orvosolni az interperszonális viselkedés helytelen mintáit. A gyógyszeres kezelés és a pszichoterápia kombinációja sokkal hatékonyabb lehet, mint egyedül .

3. Az apátia

a Dysthymia lényegében a depressziós tünetek bizonyos szintű fennállása. Azonban néhány olyan beteg, akit dysthymia miatt kezelnek, csak érdeklődés hiányában van jelen, és nincs depressziós hangulata. Ezt az állapotot apátiának kell tekinteni., Az “apátia” kifejezés a görög “pathos” – ból származik, ami szenvedélyt jelent, vagyis az apátia “szenvedély hiányát”jelenti. Marin az apátia szindrómát a motiváció elsődleges hiányának szindrómájaként határozta meg, vagyis a motiváció elvesztését, amely nem tulajdonítható érzelmi szorongásnak, szellemi károsodásnak vagy csökkent tudatosságnak. Starkstein az apátia jellegzetességeit úgy jellemezte, mint a motiváció hiányát, amelyet a csökkent célorientált viselkedés és a megismerés jellemez,valamint a célirányos viselkedéshez való csökkent érzelmi kapcsolat., Levy és Dubois azt javasolták, hogy az apátia az öntermelő önkéntes és céltudatos magatartás mennyiségi csökkentésének tekinthető. Jelenleg az apátiát tünetileg kezelik. A DSM-IV-TR apátiában nincs döntés, de fennáll annak a lehetősége, hogy az apátiát a hangulati rendellenességektől függetlenül kezelik, ha az érintett mechanizmusok vagy a kezelési stratégia a jövőben teljesebb mértékben megalapozott. Marin és Starkstein diagnosztikai kritériumokat javasoltak erre az állapotra., Az apátia specifikus diagnosztikai kritériumainak alapjaként az érzelem, a megismerés, a motoros funkció és a motiváció aspektusainak rendellenességeit javasolták. Marin apátia minősítési skálát is kidolgozott, míg az apátia diagnosztikai kritériumait Starkstein et al. (1. táblázat).

az apátia egyre nagyobb figyelmet kapott az érzelmekre, a viselkedésre és a kognitív funkciókra gyakorolt hatása miatt., Valószínűnek tűnik, hogy a depresszióban szenvedő személyek apátiája az érzelmi és érzelmi feldolgozás változásából ered, de általában depressziós hangulat hiányában fordulhat elő (1.ábra).

1.ábra

apátia versus depresszió.,

Apátia fordul elő, a személyek, a különféle pszichiátriai, neurológiai betegségek, beleértve a skizofrénia , a stroke , traumás agysérülés , a Parkinson-kór progresszív supranuclear bénulás , Huntington-kór , demencia, mint például az Alzheimer-kór , vaszkuláris demencia , frontotemporalis demencia , valamint a demencia miatt HIV . Marin et al., értékelt öt alcsoportra (egészséges idős felnőttek, betegek bal féltekei stroke, jobb féltekei stroke, Alzheimer-betegség, illetve a súlyos depresszió) segítségével az apátia értékelési skála a Hamilton depresszió skála . Az átlagos apátia-pontszámok szignifikánsan magasabbak voltak, mint az egészséges időskorúak pontszáma a jobb agyfélteke stroke-ban, az Alzheimer-kórban és a súlyos depresszióban. Az apátia magas pontszámai az Alzheimer-kór alacsony depressziójával, a súlyos depresszió magas depressziójával, valamint a jobb agyfélteke stroke depressziójának közbenső pontszámaival társultak., Az emelkedett apátia pontszámok prevalenciája az Alzheimer-kórban 73%, a súlyos depresszióban 53%, a jobb félgömbös stroke-ban 32%, a bal félgömbös stroke-ban 22%, a normál alanyokban 7% volt. Megállapították, hogy az apátia és a depresszió szintje eltérő volt a diagnosztikai csoportok között, bár az apátia és a depresszió szignifikánsan korrelált az egyes csoportokon belül., Így az apátia leggyakrabban klinikailag a depresszió, a demencia vagy a stroke környezetében jelentkezik, és az apátiával kapcsolatos problémák gyakoriság, növekvő prevalencia, a mindennapi életre gyakorolt hatás, a stroke utáni rosszabb rehabilitációs eredmények, valamint a gondozókra nehezedő teher miatt fontosak.

Levy et al. megállapították, hogy a frontotemporális demenciában és progresszív szupranukleáris bénulásban szenvedő betegeket megkülönböztethetik az Alzheimer-kórban szenvedő betegektől a súlyosabb apátia és a viszonylag kevésbé súlyos depresszió miatt., Továbbá arról számoltak be, hogy az apátia nem korrelált a depresszióval egy kombinált betegmintában, beleértve az Alzheimer-kórban, a frontotemporális demenciában, a progresszív szupranukleáris bénulásban, a Parkinson-kórban és a Huntington-kórban szenvedőket. Az apátia, de nem a depresszió, korrelált az alacsonyabb kognitív funkcióval, a mini mentális állapotvizsgálattal mérve . Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az apátia lehet egy specifikus neuropszichiátriai szindróma, amely különbözik a depressziótól, de mind a depresszióval, mind a demenciával társul., Tünetileg fontos megérteni, hogy az apátia a depresszióval egyidejűleg fordulhat elő, de általában különbözik tőle. A depresszió “érzelmi rendellenesség”, míg az apátia”motiváció rendellenessége”. Starkstein et al. tanulmányozta az apátia gyakoriságát a súlyos depresszióban, kisebb depresszióban vagy depresszióban szenvedő stroke-betegek körében. A betegek meglehetősen nagy száma (23%) jelentős apátia volt., Az apatikus betegek idősebbek voltak, nagyobb volt a major (de nem kisebb) depresszió gyakorisága, súlyosabb fizikai és kognitív károsodást szenvedett, és a belső kapszula hátsó végtagját érintő elváltozásai voltak. Tanulmányukban szignifikánsan magasabb volt az apátia gyakorisága a súlyos depresszióban szenvedő betegek körében, de nem a kisebb depresszióban vagy depresszióban szenvedők körében. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy bár a súlyos depresszió és apátia önállóan fordul elő, az apátia továbbra is jelentősen összefügg a súlyos depresszióval (de nem kisebb depresszióval)., Ez összhangban van a major és a minor depresszió között differenciált korábbi vizsgálatok eredményeivel, beleértve a dexametazon alkalmazása után a kognitív funkciók és a kortizol szuppresszió különbségeit , amelyeket major depresszióban szenvedő, de nem kisebb depresszióban szenvedő betegeknél figyeltek meg.

Apátia gyakran a betegek elváltozások a prefrontális kéreg, valamint az is gyakori után fokális elváltozások speciális struktúrák a bazális ganglionok, mint például a caudális atommag, a belső pallidum, a középső háti thalamic magok ., Az apátia tehát a prefrontális kéreg-bazális ganglion tengely megzavarásának egyik klinikai következménye, amely az egyik funkcionális rendszer, amely részt vesz az Ön által generált céltudatos viselkedés eredetében és szabályozásában. Az apátiával és depresszióval összefüggő regionális diszfunkció anatómiai lokalizációja jelentős átfedésnek tűnik. A depresszió gyakoribb, ha a fokális elváltozások elülső és bal oldalúak ., Levy és Dubois azt javasolta, hogy az apátiáért felelős mechanizmusokat a megszakított feldolgozás három altípusára lehet osztani:” érzelmi-affektív”,” kognitív “és” autoaktiválás ” a pszichés önaktiválás elvesztése.

4.,/tr>

Category Class Main background disease Representative drug name Antidepressants SNRIs**
NaSSAs***
DNRIs****
Tetracyclic antidepressants
Tricyclic antidepressants Depression Fluvoxamine, Paroxetine
Sertraline
Milnacipran
Mirtazapine
Bupropion
Maprotiline
Amoxapine
Nortriptyline Dopamine stimulants Dopamine agonists Parkinson’s disease, depression (?,etrifonate
Tacrine Pyrrolidone-type nootropic agent Stroke, Alzheimer’s disease Nefiracetam Cerebral circulation and metabolism stimulants Ergot alkaloid Stroke Nicergoline Antiplatelet drugs Phosphodiesterase inhibitor Cilostazol *Selective serotonin reuptake inhibitors: there have been a few reports that SSRIs are not effective for apathy., ** Szerotonin-noradrenalin újrafelvétel-gátlók. *** Noradrenerg és specifikus szerotonerg antidepresszánsok. **** Noradrenalin-dopamin visszavétel gátlók.

2.táblázat

apátia lehetséges gyógyszerei.

Figyelembe véve a tényt, hogy az apátia, az összefüggő, kognitív funkció zavar a prefrontális cortex-bazális ganglionok tengely, apátia tekinthető, hogy hasonlítanak subcortical demencia, illetve kezelhető használatával dopaminerg szerek a központi idegrendszer., Egyre több jelentés dokumentálta az apátia kezelését különféle pszichoaktív szerekkel. Különböző kisebb vizsgálatok azt mutatták, hogy a pszichostimulánsok, dopaminergikumok és kolinészteráz inhibitorok hasznosak lehetnek ebben a szindrómában. Az apátia kezelésére vonatkozóan azonban jelenleg nincs konszenzus, és a farmakoterápiával kapcsolatos információk ebben az állapotban elsősorban a mögöttes etiológiától és a háttérbetegségtől függenek., Például a dopamin agonisták ígéretesnek tűnnek az apátia enyhítésére Parkinson-kórban szenvedő betegeknél, míg a skizofréniában és a kolinészteráz inhibitorokban alkalmazott atipikus antipszichotikumok hasznosnak bizonyultak az Alzheimer-kór és más demenciák apátiájának kezelésében. Ezért az apátia kezelését etiológiája szerint kell kiválasztani. Az apátiában szenvedő depressziós betegeknek antidepresszánsokat kell adni, amelyek más tüneteket is enyhíthetnek. Ugyanakkor óvatosság merült fel az SSRI-k depressziós idős személyek számára történő alkalmazásával kapcsolatban, mivel ez ronthatja az apátiát ., Mivel a frontális lebeny diszfunkció az apátia egyik oka, az elsődleges apátiában szenvedő betegek reagálhatnak a pszichostimulánsokra, például a metilfenidátra vagy a dextroamfetaminra. Beszámoltak arról is, hogy a cilostazol-kezelés hatására a stroke után javult az apátia és a kognitív funkció . Mint nonfarmakológiai módszerek, a traumás agysérülés utáni apátia agyi elektroterápiás stimulációja, valamint az Alzheimer-kór neuropszichiátriai tüneteinek kognitív stimulációs terápiája némi értéket képviselhet, de bizonyítékok várhatók a jövőbeli tanulmányokra.,

az apátia szindróma számos betegséggel társul, de hogy a gyógyszerek alkalmazhatók-e a háttérbetegségek ezen spektrumán, továbbra sem ismert. Például, vajon az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél alkalmazott kolinészteráz-gátlók hatékonyak-e a súlyos depresszióval járó apátia esetén? Ezeket a kérdéseket a jövőbeli tanulmányokban meg kell vizsgálni.