Háttér: Endotelin-1 (ET-1), a 21-aminosav peptid által termelt érrendszeri endothel, egy erős vazokonstriktor egy eleme helyi rendelet érrendszeri hangon keresztül a hatás, a mögöttes vaszkuláris simaizom., A hemorrhagiás sokkot (HS) kompenzáló regionális érszűkület jellemzi, amely csökkenti a perifériás szövetek perfúzióját és fenntartja a központi szerv perfúzióját. A dekompenzáció a HS hosszabb időtartamával történik. A jelen vizsgálatban azt feltételeztük, hogy a szisztémás és létfontosságú szervi szöveti ET-1 koncentrációk korrelálnának a HS kompenzációs és dekompenzáló állapotával járó szisztémás és létfontosságú szervi perfúzió változásaival.,
módszerek: sebészeti műszerek után a HS-t hím Sprague-Dawley patkányokban indukálták úgy, hogy a femorális artérián keresztül a vért 35-40 mm Hg átlagos artériás nyomásra visszavonták, amelyet 30 percig vagy 90 percig tartottak fenn a hím Sprague-Dawley patkányok különálló csoportjaiban. A szisztémás hemodinamikát és a regionális véráramlást radioaktív mikroszféra technikával mérték. Az állatok külön csoportjaiban az ET-1 plazmakoncentrációját, 30 perc HS-t vagy 90 perc HS-t radioimmunoassay technikával határozták meg.,
következtetés: a létfontosságú szervek és a perifériás szövetek perfúziójának csökkenése, amely a HS elsődleges dekompenzációs hatása, 90 perc HS-vel, de nem 30 perccel jelentkezett, és emelkedett vitális szervi szöveti és plazma ET-1 koncentrációval társult. Ezek az adatok arra utalnak, hogy az ET-1 szerepet játszik a progresszív vazokonstrikció kontroll mechanizmusaiban, amelyek a HS hosszabb időtartamával fordulnak elő.