Kolloid terápia légúti betegség
Sok légúti betegségek következtében felhalmozódott felesleges folyadékot a az interstitium egyedül vagy az interstitium, valamint alveolusok. Az úgynevezett extravaszkuláris tüdővíz növekedése a tüdőödéma szinonimája. A tüdő viszonylag ellenálló a hypoproteinemia, a 182 ödémagén hatásaival szemben, és a tüdőödéma kialakulásának két legfontosabb mechanizmusa a pulmonalis hidrosztatikus nyomás növekedése és a pulmonalis mikrovaszkuláris permeabilitás növekedése.,153 a bal oldali szívelégtelenség vagy a térfogat túlterhelése következtében nagynyomású ödéma fordulhat elő, míg a megnövekedett permeabilitási ödémát olyan állapotok okozhatják, mint a tüdőgyulladás, a toxikus tüdőkárosodás és a szisztémás gyulladásos válasz szindróma. Bizonyos klinikai körülmények között a tüdőödéma patogenezise tisztázatlan lehet, vagy mindkét komponenst magában foglalja (például neurogén és reexpanziós ödéma).
a pulmonalis endothelium más szövetekhez képest viszonylag áteresztő a fehérjéhez képest, és az albumin170 és a HES86 még normál tüdőben is gyorsabban egyensúlyoz az interstitialis térrel., Következésképpen az intravaszkuláris tér és a pulmonalis interstitium között létrejövő hatékony COP gradiens alacsonyabb, mint más szövetekben. Ezért a tüdőnek inkább a megnövekedett nyirokáramra kell támaszkodnia, mint az interstitialis COP hígításra a tüdőödéma elleni védelem érdekében.153 a tüdőkárosodás bizonyos típusai, például tüdőgyulladás vagy kémiai sérülés, tovább növelik a kapilláris endotélium fehérjévé való áteresztőképességét. Amikor figyelembe vesszük a Starling-egyenletet, nyilvánvalóvá válik, hogy a kapilláris hidrosztatikus nyomás az ödéma kialakulásának fő meghatározójává válik., A kapilláris hidrosztatikus nyomás kisebb növekedése sokkal nagyobb folyadék extravasációt eredményez, mint amikor az endothelium érintetlen marad. Ez a megállapítás egyértelműen megmagyarázza azokat a klinikai és kísérleti vizsgálatokat, amelyek azt mutatják, hogy a kolloid terápia jelentősen rontja a megnövekedett mikrovaszkuláris permeabilitás által okozott tüdőödémát.78 ha az alveoláris epitélium is sérült, az interstitialis ödéma gyorsan előrehaladhat az alveoláris áradáshoz, mert valójában közvetlen vezeték van az érrendszerből az alveoláris térbe.,
A Víz, az oldott anyagok és a fehérje felszívódása különböző mechanizmusokon keresztül és nagymértékben eltérő sebességgel történik. A nátriumtartalmú alveoláris folyadék reszorpciója elsősorban az alveoláris epitélium aktív transzportján keresztül történik, valószínűleg egy glükóz-cotransport nátrium-kálium-szivattyúval, amelyet a β-adrenerg agonisták stimulálnak.100 136 folyadék abszorpció lép fel a kolloid ozmotikus gradiens ellen, ami a folyadék újbóli felszívódásával növekszik, és a fehérje marad hátra., A fehérjét nagyon lassú sebességgel tisztítják az alveolusokból, 99, ami az elhúzódó felbontás egyik oka, amelyet gyakran a megnövekedett permeabilitás okozta ödéma okoz.
a kolloid terápia súlyosbíthatja a tüdőödémát, ha az endothel permeabilitás növekedése olyan, hogy a kolloid molekulák többsége átjuthat a pulmonalis kapilláris endotheliumon.79 ez különösen akkor igaz, ha a pulmonalis kapilláris nyomás jelentős növekedése egyidejűleg jelentkezik,mint a kolloid infúzió esetén., Figyelembe véve a makromolekulák rendkívül lassú clearance-ét az alveoláris térből, az ödéma növekedése életveszélyes lehet. Ezzel szemben, ha a permeabilitás növekedése nem elegendő ahhoz, hogy a kolloid veszteség az interstitiumba kerüljön, a körültekintő kolloid terápia csökkentheti az extravaszkuláris tüdővizet. Ezért fontos, hogy kritikusan értékeljük a páciens válaszát a kolloid teszt infúziójára. A COP növekedését titrálni kell, hogy megakadályozzák a légzési sebesség és az erőkifejtés növekedését, vagy legrosszabb esetben az artériás oxigénkoncentráció csökkenését., A fejlettebb kritikus ápolási beállítások, pulmonalis kapilláris ék nyomás vagy akár mérése extravaszkuláris tüdővíz lehet használni, hogy irányítsák a folyadék terápia. Ha kolloidokat alkalmaz a szisztémás vaszkuláris szivárgási állapotban szenvedő betegben, vérzés hiányában a kolloid megfelelő ideig történő megtartásának elmulasztása az intravaszkuláris térben azt sugallja, hogy a kolloid extravaszkuláris szivárgása súlyosbodhat, nem segít, hypovolemia és ödéma., Ha az artériás oxigenizáció a megváltozott permeabilitás által okozott tüdőödémában szenvedő állat kolloid terápiája után romlik, figyelembe kell venni annak lehetőségét, hogy a kolloid hozzájárul a tüdőödémához.
a kolloidok alkalmazása nagynyomású tüdőödémában szenvedő betegeknél ellentmondásos, mivel nagyobb hajlandóságuk van a térfogat túlterhelésére, valamint azért, mert a szívelégtelenség meglévő terápiái annyira hatékonyak. Ezért a kolloid terápiát rendkívül óvatosan kell alkalmazni a pulmonalis kapilláris hidrosztatikus nyomás növekedésének megakadályozására., A bal oldali szívelégtelenségben szenvedő betegek kolloid támogatását csak invazív monitorozási képességekkel rendelkező kritikus ápolási környezetben szabad alkalmazni. Fokozott bal pitvari nyomás másodlagos bal oldali szívelégtelenség eredmények emelkedett pulmonalis kapilláris nyomás fokozott folyadék extravasatio a pulmonalis az interstitium.73 a tüdőben a nyirok áramlása növekszik, hogy megvédje az interstitialis folyadék felhalmozódását, 182, de az extravasáció növekedésével a folyadék felhalmozódik az interstitiumban., Az alveolusokban, ahol gázcsere történik, a kapilláris endothel sejt szorosan kapcsolódik az alveoláris epitheliális sejthez, a perimikovaszkuláris interstitium pedig viszonylag nem megfelelő. Ezzel szemben a peribronchovaszkuláris interstitialis szövet jobban megfelel, a folyadék pedig peribronchovaszkuláris ödéma mandzsettaként halmozódik fel, ezáltal védi a gázcserét.38,39 végül az ödéma folyadék kitágítja a tüdő interstitiumának minden részét, és végül kitölti a tüdő légterét., A jelenlegi elmélet szerint azért, mert az alveoláris membrán olyan áthatolhatatlan, hogy a lakosságot, alveoláris kitöltése nem fordul elő által folyadék áramlását a hám, de inkább folyadék kiömlik a légterek találkozásánál a alveoláris, valamint légúti epithelia.152 a permeabilitás növekedésének hiányában az intravaszkuláris COP fenntartása kolloid adagolás révén védelmet nyújthat a kardiogén tüdőödéma ellen.A 174 furoszemid szintén növeli a COP-t, és a közhiedelemmel ellentétben úgy tűnik, hogy nem csökkenti a plazma térfogatát.,48 142 az intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás és a COP ellentétes hatásai miatt a pulmonalis oedema kezelésében javasolt a pulmonalis arteria occlusion pressure és COP közötti gradiens monitorozása.48 119 120
krónikus hypoproteinemia
az intravaszkuláris térben a folyadék megtartására ható hatékony COP az intravaszkuláris COP és az interstitialis COP közötti nettó különbség. Ahogy az intravaszkuláris COP csökken, az alacsonyabb COP-os folyadék áthalad az érrendszerből, és hígítja az intersticiális fehérje koncentrációt, így az intersticiális COP is csökken., Következésképpen az intravaszkuláris és az interstitialis COP közötti gradiens megmarad. Ezenkívül a megnövekedett nyirokelvezetés megvédi az ödéma kialakulását is. Ezért az alacsony plazma COP önmagában nem igényel kolloid terápiát klinikai tünetek, például hypovolemia vagy ödéma hiányában. Valójában a teljes albuminhiány örökletes formájával rendelkező emberek plazma COP-ja még mindig a normális fele a megnövekedett globulin koncentráció miatt, az érintett egyének pedig minimális perifériás ödémát mutatnak.,9,49 patkányokban autoszomális recesszív örökletes albuminhiányban sem jelentkeznek súlyos klinikai tünetek.107 érdekes, hogy az érintett patkányok hiperkoleszterinémiát jeleztek.
klinikai tapasztalataink és kísérleti tanulmányaink során 182 súlyos hypoproteinemiában (COP, <11 Hgmm) szenvedő állat perifériás ödémát mutathat, de ritkán tüdőödéma alakul ki. Hypoalbuminemiában szenvedő kutyáknál a hidroxi-etil-keményítőről kimutatták, hogy a perifériás ödéma vagy ascites klinikai javulását eredményezi.,150 a makromolekulák szerepe a mikrovaszkuláris barrier szelektív permeabilitásának fenntartásában46, 102 indokolja az albumin vagy a mesterséges kolloid profilaktikus alkalmazását. A legfontosabb azonban a hypoproteinemia kiváltó okának diagnosztizálása és kezelése, nem pedig palliatív kolloid terápia alkalmazása. Továbbá, ha nagy folyamatos veszteségek vannak jelen, mint ahogy az a protein vesztes nephropathiák és enteropathiák, kolloid támogatás nem lehet hatékony.106