… La dernière étape de la dégradation du TG est effectuée par MGL qui hydrolyse le MG En FA et en glycérol. Ce processus s’est produit dans LD et seulement avec l’activation de MGL. MGL agit non seulement intra – cellulairement mais aussi extracellulairement en prenant soin de MG dérivé de lipoprotéine lipace (LPL). Des études sur des modèles de souris ont montré que le manque de cette enzyme avait un impact sur l’accumulation de MG dans les tissus adipeux et non adipeux., (17) Les Voies impliquées dans le processus de lipolyse ATGL, HSL et MGL sont des composants importants du processus de lipolyse dans les adipocytes. Afin de stimuler ce mécanisme, plusieurs voies réglementaires ont été reconnues. La voie bien connue pour la lipolyse est par l’adénylyl cyclase (AC) qui est activée par le stimulus des hormones (en particulier la cathécolamine) dans le récepteur β-adrénergique. Il existe également d’autres voies responsables de la lipolyse dans les adipocytes, notamment la guanylyl cyclase (GC), la protéine kinase activée par le mitogène (MAPK) et la protéine kinase C (PKC)., Certains signaux en aval sur ces voies interagissent les uns avec les autres et induisent éventuellement plusieurs processus de signalisation. Il existe également d’autres voies en aval qui sont spécifiques à certains tissus ou organismes, dans cette revue, nous nous concentrons uniquement sur les voies et leur molécule en aval sur les cellules adipeuses humaines (Fig. 2). L’adénylyl cyclase. La cathécolamine est l’un des signaux les plus influents qui induisent la lipolyse par voie AC. Cette hormone lie premièrement le récepteur β-adrénergique qui est situé à la surface du tissu adipeux., Le signal est ensuite suivi par l’activation de L’AC qui augmente la concentration en AMPc et les molécules en aval (PKA). Le PKA activé induit alors une lipolyse par phosphorylation suivie d’une translocation de HSL du cytoplasme en LD. PKA est également responsable de phos-phorylation de perilipin donnant une occasion pour HSL d’entrer en contact avec son substrat dans LD. (16) Il existe également plusieurs autres hormones et protéines qui régulent la lipolyse via la voie AC. L’Hormone stimulante de mélanocyte (MSH) a un effet lipolytique efficace par l’intermédiaire de la stimulation D’AC par des récepteurs de melanocortin., (18) ciblant le récepteur couplé à la protéine G, l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) active L’AC via l’activation de la protéine G. (19) des études ont montré que le traitement de la TSH in vitro augmente non seulement le niveau d’AMPc, mais induit également la HSL et la périlipinphosporylation. (20) In vivo, le traitement de la TSH a pu induire une lipolyse comme on le voit dans l’augmentation du niveau de FA. (15) Phospholipase C. Il a été proposé que la stimulation β-adrénergique induit la lipolyse indépendamment de la voie de l’AMPc. Dans l’adipocyte 3T3-L1, l’agoniste du récepteur β3-adrénergique acti-vate la voie P42 / P44 MAPK qui mène au processus de lipolyse., (21) le niveau croissant de P42/P44 MAPK stimule alors la lipolyse par phosphorilation de HSL. En outre, une autre étude a révélé que cet effet fonctionnait avec une concentration efficace aiguë et maximale d’agonistes, suggérant que cet effet ne se produisait que lorsqu’il y avait une grande quantité de signaux sympathiques à WAT. (16,21) on a proposé que l’induction de la lipolyse utilisant la voie de PLC soit un effet supplémentaire pour augmenter l’effet de la lipolyse pendant certain genre de corps humain physiologique de situation. (21) guanylyl cyclase., Les signaux qui activent la voie GC induisent la lipolyse par l’activation de la protéine kinase g (PKG). L’un des régulateurs les plus étudiés de la lipolyse via cette voie est le peptide natriurétique artériel (ANP) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF – α). (22) Il a été montré que L’ANP induit l’activation de …