thérapie colloïdale dans les maladies pulmonaires
de nombreuses maladies pulmonaires entraînent une accumulation d’excès de liquide dans l’interstitium seul ou dans l’interstitium et les alvéoles. Cette augmentation de l’eau pulmonaire dite extravasculaire est synonyme d’œdème pulmonaire. Le poumon est relativement résistant aux effets œdémagènes de l’hypoprotéinémie 182,et les deux mécanismes les plus importants par lesquels un œdème pulmonaire se produit sont une augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire et une augmentation de la perméabilité microvasculaire pulmonaire.,153 un œdème à haute pression peut survenir à la suite d’une insuffisance cardiaque du côté gauche ou d’une surcharge volumique, tandis qu’un œdème accru de perméabilité peut être causé par des conditions telles qu’une pneumonie, une lésion pulmonaire toxique et un syndrome de réponse inflammatoire systémique. Dans certains contextes cliniques, la pathogenèse de l’œdème pulmonaire peut ne pas être claire ou inclure les deux composants (p. ex., œdème neurogène et œdème de réexpansion).
l’endothélium pulmonaire est relativement perméable aux protéines par rapport aux autres tissus, et l’albumin170 et HES86 s’équilibrent plus rapidement avec l’espace interstitiel même dans un poumon normal., Par conséquent, le gradient de COP efficace qui peut être généré entre l’espace intravasculaire et l’interstitium pulmonaire est plus faible que dans d’autres tissus. Par conséquent, le poumon doit compter davantage sur l’augmentation du flux lymphatique que sur la dilution de la COP interstitielle pour se protéger contre l’œdème pulmonaire.153 certains types de lésions pulmonaires, telles que la pneumonie ou les lésions chimiques, augmentent encore la perméabilité de l’endothélium capillaire aux protéines. Lorsque l’on considère L’équation de L’étourneau, il devient évident que la pression hydrostatique capillaire devient le déterminant majeur de la formation de l’œdème., Des augmentations plus faibles de la pression hydrostatique capillaire entraînent une extravasation de fluide beaucoup plus importante que lorsque l’endothélium reste intact. Cette découverte explique clairement les études cliniques et expérimentales qui montrent que la thérapie colloïdale aggrave significativement l’œdème pulmonaire causé par une perméabilité microvasculaire accrue.78 si l’épithélium alvéolaire est également endommagé, l’œdème interstitiel peut rapidement évoluer vers une inondation alvéolaire car il existe, en effet, un conduit direct du système vasculaire vers l’espace alvéolaire.,
L’Absorption de l’eau, des solutés et des protéines se fait par différents mécanismes et à des vitesses très différentes. La résorption du liquide alvéolaire contenant du sodium se produit principalement via le transport actif par l’épithélium alvéolaire, très probablement via une pompe sodium-potassium avec cotransport de glucose, que stimulent les agonistes β-adrénergiques.100 136 L’absorption de fluide se produit contre le gradient osmotique colloïdal, qui augmente à mesure que le fluide est réabsorbé et que la protéine reste derrière., Les protéines sont éliminées des alvéoles à un rythme très lent99, ce qui est l’une des raisons de la résolution prolongée souvent observée avec un œdème causé par une perméabilité accrue.
la thérapie colloïdale peut aggraver l’œdème pulmonaire si l’augmentation de la perméabilité endothéliale est telle que la majorité des molécules colloïdales peuvent traverser l’endothélium capillaire pulmonaire.79 Ceci est particulièrement vrai si une augmentation significative de la pression capillaire pulmonaire se produit simultanément, comme c’est plus probable avec la perfusion colloïdale., Compte tenu de la clairance extrêmement lente des macromolécules de l’espace alvéolaire, cette augmentation de l’œdème peut mettre la vie en danger. Inversement, si l’augmentation de la perméabilité est insuffisante pour permettre la perte de colloïde dans l’interstitium, une thérapie colloïdale prudente peut réduire l’eau pulmonaire extravasculaire. Par conséquent, il est important d’évaluer de manière critique la réponse du patient à une perfusion de test de colloïde. Une augmentation de la COP doit être titrée pour prévenir une augmentation de la fréquence respiratoire et de l’effort, ou, au pire, une diminution de la concentration artérielle en oxygène., Dans les établissements de soins intensifs plus avancés, la pression du coin capillaire pulmonaire ou même la mesure de l’eau pulmonaire extravasculaire peuvent être utilisées pour guider la fluidothérapie. Lors de l’utilisation de colloïdes chez le patient présentant un État de fuite vasculaire systémique et en l’absence d’hémorragie, l’absence de rétention colloïdale dans l’espace intravasculaire pendant une période de temps appropriée suggère que la fuite extravasculaire de colloïde pourrait s’aggraver, ne pas aider, hypovolémie et œdème., Si l’oxygénation artérielle s’aggrave après un traitement colloïdal chez un animal présentant un œdème pulmonaire causé par une perméabilité altérée, il faut considérer la possibilité que le colloïde contribue à l’œdème pulmonaire.
l’utilisation de colloïdes chez les patients atteints d’œdème pulmonaire à haute pression est controversée en raison de leur plus grande propension à la surcharge volumique et parce que les thérapies existantes pour l’insuffisance cardiaque sont si efficaces. Par conséquent, la thérapie colloïdale doit être utilisée avec une extrême prudence pour prévenir l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire., Le support colloïdal chez le patient souffrant d’insuffisance cardiaque du côté gauche ne doit être utilisé que dans un environnement de soins intensifs doté de capacités de surveillance invasives. Une augmentation de la pression auriculaire gauche secondaire à une insuffisance cardiaque gauche entraîne une augmentation de la pression capillaire pulmonaire et une augmentation de l’extravasation du liquide dans l’interstitium pulmonaire.73 le flux lymphatique dans les poumons augmente pour se protéger contre l’accumulation de liquide interstitiel182,mais à mesure que l’extravasation augmente, le liquide commence à s’accumuler dans l’interstitium., Dans les alvéoles, où se produit un échange gazeux, la cellule endothéliale capillaire est étroitement apposée à la cellule épithéliale alvéolaire et l’interstitium périmicrovasculaire est relativement non conforme. En revanche, le tissu interstitiel péribronchovasculaire est plus conforme et le liquide a tendance à s’accumuler sous forme de manchettes d’œdème péribronchovasculaire, protégeant ainsi les échanges gazeux.38,39 finalement, le liquide de l’œdème distend toutes les parties de l’interstitium pulmonaire et remplit finalement les espaces aériens du poumon., La théorie actuelle suggère que parce que la membrane alvéolaire est si imperméable aux solutés, le remplissage alvéolaire ne se produit pas par un écoulement de fluide à travers l’épithélium, mais plutôt par des déversements de liquide dans les espaces aériens à la jonction de l’épithélium alvéolaire et des voies aériennes.152 en l’absence d’augmentation de la perméabilité, le maintien de la COP intravasculaire par administration colloïdale peut être protecteur contre l’œdème pulmonaire cardiogénique.Le furosémide 174 augmente également la COP et, contrairement à la croyance populaire, il ne semble pas réduire le volume plasmatique.,48,142 en raison des effets opposés de la pression hydrostatique intravasculaire et de la COP, la surveillance du gradient entre la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire et la COP a été suggérée dans la gestion de l’œdème pulmonaire.48 119 120
hypoprotéinémie chronique
La COP efficace agissant pour retenir le liquide dans l’espace intravasculaire est la différence nette entre la COP intravasculaire et la COP interstitielle. Lorsque la COP intravasculaire diminue, le liquide avec une COP inférieure passe du système vasculaire et dilue la concentration de protéines interstitielles de telle sorte que la COP interstitielle diminue également., Par conséquent, le gradient entre la COP intravasculaire et la COP interstitielle est préservé. En outre, un drainage lymphatique accru protégera également contre la formation d’œdème. Par conséquent, une faible COP plasmatique en soi ne nécessite pas de traitement colloïdal en l’absence de signes cliniques tels qu’une hypovolémie ou un œdème. En effet, les personnes atteintes d’une forme héréditaire de déficit complet en albumine ont une COP plasmatique qui est encore la moitié de la normale en raison de l’augmentation des concentrations de globuline, et les personnes touchées présentent un œdème périphérique minimal.,9,49 il ne semble pas non plus y avoir de signes cliniques graves dans un déficit autosomique récessif héréditaire en albumine chez le rat.107 fait intéressant, les rats affectés ont une hypercholestérolémie marquée.
dans notre expérience clinique et dans des études expérimentales,182 animaux atteints d’hypoprotéinémie sévère (COP,< 11 mm Hg) peuvent présenter un œdème périphérique mais développent rarement un œdème pulmonaire. Chez les chiens présentant une hypoalbuminémie, il a été démontré que l’hydroxyéthylamidon entraîne une amélioration clinique de l’œdème périphérique ou de l’ascite.,150 le rôle des macromolécules dans le maintien de la perméabilité sélective de la barrière microvasculaire 46,102 justifie l’utilisation prophylactique de l’albumine ou du colloïde artificiel. Il est cependant plus important de diagnostiquer et de traiter la cause sous-jacente de l’hypoprotéinémie plutôt que d’administrer un traitement colloïdal palliatif. En outre, si de grandes pertes continues sont présentes, comme cela peut être le cas avec des néphropathies et des entéropathies perdantes en protéines, le soutien colloïdal peut ne pas être efficace.106