traitement de la péritonite bactérienne spontanée
Le SBP est une complication potentiellement mortelle chez les patients atteints de cirrhose. Il est caractérisé par une infection spontanée du liquide ascitique en l’absence de toute source d’infection intra-abdominale manifeste. La prévalence de la SBP chez les patients atteints d’ascite varie de 10% à 30% (Rimola et al, 2000) avec un risque annuel de 10% (Garcia-Tsao, 2001)., Malgré l’antibiothérapie, la mortalité hospitalière liée à la PSB reste élevée, dépassant 20% (Garcia-Tsao, 2001).
dans la plupart des études évaluant les infections bactériennes dans la cirrhose réalisées dans les années 1980, les infections les plus courantes étaient l’infection des voies urinaires, la pneumonie et la SBP. La plupart de ces infections étaient acquises par la communauté, 70% à 80% des organismes isolés étant des bacilles à gram négatif., Une immunité déprimée avec chimiotaxie leucocytaire défectueuse, une hypocomplementémie et une altération de l’activité réticulo-endothéliale associée à une diminution de la clairance des bactéries due à la présence de dérivation des collatéraux portosystémiques sont quelques-uns des mécanismes proposés pour le développement de la SBP chez les patients atteints de cirrhose (Rimola et al, 2000). On pense que le SBP est causé par la translocation bactérienne à travers la paroi intestinale vers les ganglions lymphatiques mésentériques (Llovet et al, 1998)., On pense que les bactéries se déplacent de ces ganglions lymphatiques vers la circulation sanguine et le liquide ascitique (Llovet et al, 1998). Le SBP se développe chez les patients présentant un liquide ascitique à faible concentration de protéines, secondaire à une diminution de l’activité opsonique (Runyon, 1986).
Les signes et symptômes du SBP comprennent des douleurs abdominales, de la fièvre et une altération de la fonction hépatique, telle qu’une encéphalopathie hépatique inexpliquée. Une insuffisance rénale et une altération de la motilité gastro-intestinale ont également été décrites. Le SBP n’est souvent associé qu’à des symptômes mineurs, cependant, ou peut être complètement asymptomatique., Un indice élevé de suspicion doit être exercé chez les patients atteints de cirrhose et d’ascite, en particulier les patients admis à l’hôpital. Le SBP est également plus fréquent chez les patients présentant une hémorragie gastro-intestinale (Rimola et al, 2000).
l’évaluation diagnostique commence par une paracentèse et l’envoi du liquide pour le comptage cellulaire avec différentiel de globules blancs. Le rendement en culture de fluide ascitique est amélioré en inoculant des bouteilles de culture aérobie et anaérobie au chevet avec un minimum de 10 mL d’ascite inoculée dans chaque bouteille., La présence de plus de 250 cellules polymorphonucléaires (PMN)/mm3 de liquide ascitique est compatible avec la SBP, même avant que les résultats de culture ne soient disponibles, et doit être traitée en conséquence (Runyon, 2004). Typiquement, les cultures de fluide ascitique poussent des organismes uniques. Le nombre de globules blancs de liquide ascitique très élevé, la culture de liquide ascitique en croissance d’organismes multiples ou la croissance d’organismes anaérobies dans une culture de liquide ascitique devraient éveiller la suspicion d’intestin perforé, d’abcès intra-abdominal ou d’une source chirurgicale d’infection., Culture-l’ascite neutrocytaire négative est diagnostiquée lorsqu’un nombre de PMN de liquide ascitique supérieur à 250 / mm3 n’est pas accompagné d’une culture de liquide ascitique positive. L’ascite neutrocytaire négative en Culture a un pronostic similaire à celui de la SBP et est gérée de la même manière (Garcia-Tsao, 2001).
L’ascite doit également être envoyée pour la cytologie et pour le frottis et la culture du bacille acido-rapide en cas de suspicion de malignité ou de tuberculose intrapéritonéale. L’analyse des triglycérides du liquide ascitique à apparence chyleuse peut aider à confirmer le diagnostic d’ascite chyleuse., La détermination de la protéine totale dans le liquide ascitique est utile sur la paracentèse diagnostique initiale pour aider à établir l’étiologie sous-jacente. L’ascite avec une protéine totale élevée (>2,5 mg/dL) suggère une ascite liée à une maladie cardiaque, au syndrome de Budd-Chiari, à une maladie veino-occlusive et au myxœdème, entre autres possibilités. La tache de Gram du liquide ascitique n’est généralement pas utile. Des tests rapides et automatisés de comptage de cellules sont actuellement à l’étude pour accélérer la détection du SBP., Ces tests comprennent l’utilisation de bandelettes réactives pour l’estérase leucocytaire similaire à celle utilisée pour l’analyse d’urine (Castellote et al, 2003) et un compteur automatisé de cellules sanguines pour la détermination du nombre de PMN (Angeloni et al, 2003).
Le SBP peut être traité avec du céfotaxime, 2 g par voie intraveineuse toutes les 8 heures pendant 5 jours (Garcia-Tsao, 2001; Rimola et al, 2000). Céfotaxime, une céphalosporine de troisième génération, couvre 95% de la flore observée dans le SBP, y compris Escherichia coli, Klebsiella pneumonia et pneumococcus (Felisart et al., 1985)., Le traitement par céfotaxime pendant 5 jours s’est avéré aussi efficace que 10 jours de traitement dans un essai contrôlé randomisé de 100 patients (Runyon et al, 1991). Chez les patients allergiques à la pénicilline ou aux céphalosporines, l’aztréonam et la vancomycine peuvent être utilisés comme guidés par les cultures de liquide ascitique. La paracentèse diagnostique répétée n’est indiquée après 48 heures d’antibiothérapie appropriée que s’il y a un manque d’amélioration clinique ou en cas de péritonite bactérienne secondaire (Rimola et al, 2000)., Une augmentation du nombre de PMN lors d’une paracentèse répétée 48 heures après le traitement antibiotique suggère (1) une résistance au SBP au régime antibiotique actuellement utilisé; (2) une cause non infectieuse d’ascite neutrocytaire, y compris l’ascite pancréatique; ou (3) une péritonite bactérienne secondaire.
un essai randomisé contrôlé a évalué l’utilisation de la perfusion d’albumine en plus du céfotaxime pour le traitement de patients hospitalisés atteints de SBP (Sort et al., 1999). Les Patients ont été randomisés pour recevoir céfotaxime seul ou céfotaxime plus albumine, 1.,5 g / kg de poids corporel dans les 6 heures suivant l’inscription à l’étude et 1 g/kg de poids corporel le jour 3. Cette étude a montré une réduction de la mortalité hospitalière de 29% à 10% (Sort et coll., 1999). Basé sur cette étude, l’utilisation d’albumine avec ce schéma posologique est maintenant recommandé par l’Association Américaine pour l’Étude des Maladies du Foie lignes Directrices de Pratique (Runyon, 2004).,
La Prévention de la SBP est indiquée chez les patients présentant des facteurs de risque de développement de la SBP, y compris les patients présentant une faible concentration en protéines totales du liquide ascitique inférieure à 1 g / dL, une hémorragie gastro-intestinale ou des antécédents de SBP, en particulier lors d’une hospitalisation. Des essais contrôlés randomisés ont montré que la norfloxacine, 400 mg deux fois par jour pendant 7 jours, diminue l’incidence de la SBP chez les patients présentant des saignements variqueux (Soriano et al, 1992) et chez les patients présentant une ascite à faible teneur en protéines (Soriano et al, 1991)., Il a été démontré que la décontamination intestinale sélective avec la norfloxacine, 400 mg deux fois par jour, réduit la récurrence de la SBP chez les patients ayant des antécédents de SBP (Gines et coll., 1990). Triméthoprime / sulfaméthoxazole, un comprimé à double dose par jour 5 fois par semaine, s’avère efficace pour prévenir la SBP chez les patients cirrhotiques atteints d’ascite (Singh et al, 1995). La ciprofloxacine, dosée à 750 mg une fois par semaine, a également été démontrée dans un essai prospectif contrôlé pour prévenir la SBP (Rolachon et coll., 1995). Une méta-analyse a montré que la prophylaxie de la norfloxacine pour le SBP améliorait la survie (Bernard et coll., 1998)., L’utilisation continue d’antibiotiques prophylactiques est recommandée chez les patients ayant des antécédents de SBP après leur sortie de l’hôpital en raison d’une faible survie chez ces patients (Jepsen et al, 2003).
La prévalence de la SBP dans une population de 427 patients externes cirrhotiques était de 3,5% (Evans et coll., 2003). Les Patients ne recevant pas d’antibiotiques pour ascite neutrocytaire (≥250 PMN/mm3) ont également reçu des antibiotiques., En outre, les organismes cultivés à partir de liquide ascitique chez ces patients externes cirrhotiques étaient principalement gram-positifs, comme dans un rapport précédent de L’Espagne (Fernandez et al, 2002). Dans cette dernière étude, il y avait un pourcentage significativement plus élevé de patients atteints de SBP en raison d’un bacille à gram négatif résistant à la quinolone dans le groupe recevant de la norfloxacine à long terme par rapport aux patients qui ne recevaient pas de norfloxacine, ce qui soulève une préoccupation quant au développement de la résistance à la quinolone en tant que problème émergent chez les patients sous prophylaxie à long terme à la norfloxacine (Fernandez et al, 2002)., Parmi les patients atteints de SBP à bacille Gram négatif résistant à la quinolone, 68% étaient également résistants au triméthoprime-sulfaméthoxazole (Fernandez et al, 2002), ce qui indique la nécessité de nouvelles options de traitement prophylactique dans le SBP à l’avenir.