la dépression est fortement comorbide avec les troubles anxieux et associée à une déficience cognitive profonde. De plus, les déficits cognitifs associés au dysfonctionnement de l’hippocampe sont centraux dans la dépression et les troubles anxieux., En outre, la dépression s’accompagne d’un dysfonctionnement glutamatergique qui peut nuire davantage au fonctionnement de l’hippocampe. Des études récentes ont montré que la N-acétyl cystéine (NAC), un modulateur du glutamate, produit un effet antidépresseur par normalisation de la libération périterminale de glutamate et/ou des effets antioxydants. Cependant, les effets du traitement NAC répété sur l’anxiété induite par la dépression, les déficits cognitifs et les altérations neurochimiques et structurelles associées sont relativement inconnus., En conséquence, nous avons cherché à savoir si le traitement NAC chronique pouvait inverser les déficits cognitifs, ainsi que la perte de volume de l’hippocampe et les altérations monoaminergiques associées au modèle de dépression de la clomipramine néonatale (CLI). Nous avons constaté que le traitement NAC chronique produit des effets antidépressifs et antianhédoniques. Le traitement NAC a également inversé l’anxiété induite par le CLI. Fait intéressant, le traitement NAC répété a amélioré les performances des rats CLI dans la tâche d’alternance récompensée dans t-maze., Les effets antidépressifs et procognitifs du NAC ont été associés à la normalisation de la perte de volume dans le CA1, le gyrus denté (DG) et les sous-champs hilaires de l’hippocampe. En outre, le NAC a rétabli la diminution induite par la CLI des niveaux de monoamines et normalisé le métabolisme amélioré dans l’hippocampe. Pris ensemble, le traitement NAC chronique améliore le comportement dépressif et anxieux, les déficits d’apprentissage spatial et inverse les altérations pathologiques induites par la CLI aux niveaux structurel et neurochimique de l’hippocampe., Nos résultats pourraient aider à faire évoluer le NAC en tant que pharmacothérapie viable pour l’inversion des déficits cognitifs dans la dépression et les troubles associés.