hommes en bonne santé physique et mentale (n = 28; Âge moyen ± ETT: 38,31 ± 9,26 ans, intervalle: 20-55) recrutés parmi des volontaires et des membres du personnel hospitalier ont participé à l’étude en tant que témoins., Les critères d’Exclusion pour les témoins étaient les mêmes que pour les patients, plus des antécédents de troubles liés à la consommation d’alcool ou de drogues chez lui-même ou dans sa famille.
le même psychiatre a sélectionné les patients et les témoins, a effectué des examens physiques et psychiatriques et a évalué les résultats des tests de laboratoire biochimiques. Les Patients et les témoins étaient tous des fumeurs. Les patients sont restés hospitalisés pendant toute la durée de l’étude et les mêmes auteurs ont effectué les examens de suivi (E. E. et S. O.).,
Cette étude a été réalisée conformément à la déclaration D’Helsinki de l’Association Médicale Mondiale et a été approuvée par le Comité D’éthique local. Un consentement éclairé écrit a été obtenu de chaque patient après la description de l’étude.
pendant la désintoxication, les patients ont reçu du diazépam (dose moyenne ± SD: 40,83 ± 16,13 mg/jour, plage: 15-90) et des multivitamines pendant 3 semaines maximum. Les patients n’ont pris aucun autre médicament ou traitement non médicamenteux.
procédures
des tests psychométriques ont été effectués le huitième jour d’admission., La gravité de la symptomatologie clinique de la dépression a été évaluée à l’aide de L’échelle D’évaluation de la dépression de Montgomery–Asberg (MADRS) (Montgomery et Asberg, 1979), et trois patients ayant obtenu un score ≥15 sur MADRS ont été exclus. Au début, 42 patients ont été inclus dans l’étude. Le Michigan Alcoholism Screen Test (MAST) (Selzer, 1971) a été réalisé pour évaluer la gravité de l’alcoolisme. La gravité du sevrage a été évaluée à l’aide du Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA-A) (Sullivan et coll.,, 1991) chaque semaine, la posologie et la durée du traitement étaient ajustées en fonction de cette échelle et de cette symptomatologie clinique. Le Brun–Goodwin Évaluation pour l’Histoire de la Vie de l’Agression (BG) (Brown et coll., 1981) et L’Inventaire Buss–Durkee (Buss et Durkee, 1957) pour mesurer la présence de tendances agressives ont été appliqués aux patients et aux témoins. BG comporte des questions sur les catégories de comportement: problèmes de discipline dans l’armée et au travail, agressions contre des personnes, dommages matériels, incarcération en raison d’un comportement agressif et d’autres crimes, et crimes qui n’ont pas entraîné l’incarcération., Les Patients présentant un score BG ≥8 ont été considérés comme des « patients très agressifs » (Buydens-Branchey et Branchey, 1992) (n = 17). Les patients qui avaient des scores < 8 dans cette échelle ont été inclus dans le « groupe à faible agressivité » (n = 22). Selon la présence d’antécédents familiaux d’alcoolisme, les patients ont été divisés en deux groupes; antécédents familiaux-positifs (en ce qui concerne les parents alcooliques au premier degré et au deuxième degré) (n = 17) et antécédents familiaux-négatifs (n = 22)., En outre, les patients ont également été séparés en ce qui concerne l’âge de début de l’alcoolisme comme suit; « début précoce » (25 ans ou avant) (n = 31) et « début tardif » (après 25 ans) (n = 8) (Varma et al., 1994; Wetterling et coll., 2003).
Les taux sériques de fT3, fT4 et TSH ont été mesurés au début du sevrage (un jour après l’arrêt) chez tous les patients et à la fin de la période d’arrêt (28e jour d’arrêt de l’alcool) chez 25 patients et une seule fois chez les sujets témoins. Des échantillons de sang pour les hormones thyroïdiennes ont été prélevés avec un cathéter inséré dans la veine antécubitale à 07h00 du matin après un jeûne de nuit., Le sérum séparé a été conservé à -70°C jusqu’à l’analyse. Les concentrations sériques de fT3 et de fT4 ont été analysées à l’aide de kits de dosage radio-immunologique (Ria) (RIAZENcoFT3 et RIAZENcoFT4, Belgique). Les valeurs de sensibilité étaient de 0,85 pg/ml pour fT3 et de 1,3 pg / ml pour fT4. Les coefficients de variation Intra et inter-essais étaient de 2,7% pour une moyenne de 3,7 ± 0,1 pg/ml et de 8,3% pour une moyenne de 3,6 ± 0,3 pour fT3 et de 3,7% pour une moyenne de 10,7 ± 0,4 pg/ml et de 4,5% pour une moyenne de 11,1 ± 0,5 pour fT4. La concentration sérique de TSH a été analysée avec des kits de dosage immunoradiométrique (IRMA) (BIOSOURCE TSH-IRMA, Belgique) avec une sensibilité de 0.,025 µui/ml et coefficients de variation intra-essai et inter-essai 1,4% pour une moyenne de 1,82 ± 0,03 et 4,1% pour une moyenne de 1,34 ± 0,06, respectivement. Les coefficients de variation ont été déterminés selon le prospectus du fabricant du test.
analyse statistique
Les distributions de toutes les variables ont été vérifiées par le test de Kolmogorov–Smirnov. Si les variables avaient une distribution anormale ou un nombre inférieur de sujets, les comparaisons ont été effectuées avec des tests non paramétriques. Des tests paramétriques ont été effectués dans d’autres conditions., Des échantillons indépendants t-test et Mann-Whitney U-test ont été utilisés pour comparer les variables entre les groupes. Des échantillons appariés T et des tests de Wilcoxon ont été effectués tout en comparant les variables au sein des groupes. Les mêmes tests ont été effectués pour comparer les variables entre et au sein des groupes en fonction du niveau d’agression, de l’âge d’apparition de l’alcoolisme et de la présence d’antécédents familiaux d’alcoolisme. De plus, la comparaison de la distribution de ces groupes les uns par rapport aux autres a été analysée à l’aide du test χ2., Pour étudier les relations entre les valeurs hormonales et les variables cliniques et démographiques chez les patients, le test de corrélation de rang de Spearman (pour les variables de distribution anormales) et le test de corrélation de Pearson (pour les variables de distribution normales) ont été effectués.
résultats
évaluation de tous les patients
Il n’y a pas eu de différence significative d’âge entre les patients et les témoins. Les scores BG et Buss–Durkee des Patients étaient plus élevés que ceux des témoins (Tableau 1).,
aucune différence statistiquement significative n’a été trouvée entre les hormones thyroïdiennes des témoins et les patients en sevrage précoce. Les taux sériques de fT3 et de fT4 étaient significativement plus faibles chez les patients en sevrage tardif que chez les témoins (t = 4,58, p < 0,05; t = 2,48, p < 0,05, respectivement). Mais les valeurs sériques de TSH des témoins et des patients en sevrage tardif étaient similaires., Lorsque des altérations des taux d’hormones ont été étudiées tout au long du sevrage chez les patients, il a été constaté que les taux sériques de fT3 et de fT4 diminuaient vers le sevrage tardif (t = 2,11, p < 0,05; t = 3,47, P < 0,05, respectivement) (Tableau 2).
Les Patients ont été divisés en deux groupes en fonction du niveau d’agression, de l’âge d’apparition de l’alcoolisme et de la présence d’antécédents familiaux d’alcoolisme. Les tableaux croisés (tableaux 3-5) montrent la répartition de ces groupes les uns par rapport aux autres. Aucune différence statistiquement significative n’relations ont été observés.,
la Distribution de basse-agression et de la haute-agression groupes par rapport à début précoce et tardive groupes
| niveau d’Agression . | Âge D’apparition de l’alcoolisme . | . | . |
|---|---|---|---|
| . | tôt . | En Retard . | Total ., |
| Low | 16 | 6 | 22 |
| High | 15 | 2 | 17 |
| Total | 31 | 8 | 39 |
| Aggression level . | Onset age of alcoholism . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| . | Early . | Late . | Total ., | |
| Low | 16 | 6 | 22 | |
| High | 15 | 2 | 17 | |
| Total | 31 | 8 | 39 | |
χ2 = 1.41; P > 0.05.
la Distribution de basse-agression et de la haute-agression groupes par rapport à début précoce et tardive groupes
| niveau d’Agression . | Âge D’apparition de l’alcoolisme . | . | . |
|---|---|---|---|
| . | tôt . | En Retard . | Total ., |
| Low | 16 | 6 | 22 |
| High | 15 | 2 | 17 |
| Total | 31 | 8 | 39 |
| Aggression level . | Onset age of alcoholism . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| . | Early . | Late . | Total ., | |
| Low | 16 | 6 | 22 | |
| High | 15 | 2 | 17 | |
| Total | 31 | 8 | 39 | |
χ2 = 1.41; P > 0.05.
la Distribution de l’histoire de la famille-positif et négatif histoire des groupes par rapport à début précoce et tardive groupes
| . | Âge D’apparition de l’alcoolisme . | . | . |
|---|---|---|---|
| l’histoire de la Famille . | tôt . | En Retard . | Total ., |
| Positive | 12 | 5 | 17 |
| Negative | 19 | 3 | 22 |
| Total | 31 | 8 | 39 |
| . | Onset age of alcoholism . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| Family history . | Early . | Late . | Total ., | |
| Positive | 12 | 5 | 17 | |
| Negative | 19 | 3 | 22 | |
| Total | 31 | 8 | 39 | |
χ2 = 1.46; P > 0.05.
la Distribution de l’histoire de la famille-positif et négatif histoire des groupes par rapport à début précoce et tardive groupes
| . | Âge D’apparition de l’alcoolisme . | . | . |
|---|---|---|---|
| l’histoire de la Famille . | tôt . | En Retard . | Total ., |
| Positive | 12 | 5 | 17 |
| Negative | 19 | 3 | 22 |
| Total | 31 | 8 | 39 |
| . | Onset age of alcoholism . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| Family history . | Early . | Late . | Total ., | |
| Positive | 12 | 5 | 17 | |
| Negative | 19 | 3 | 22 | |
| Total | 31 | 8 | 39 | |
χ2 = 1.46; P > 0.05.
répartition des groupes d’antécédents familiaux positifs et négatifs par rapport aux groupes à faible agression et à forte agression
| . | niveau d’Agression . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| l’histoire de la Famille . | Bas . | haut . | Total ., | |
| Positive | 11 | 6 | 17 | |
| Negative | 11 | 11 | 22 | |
| Total | 22 | 17 | 39 | |
| . | Aggression level . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| Family history . | Low . | High . | Total ., | |
| Positive | 11 | 6 | 17 | |
| Negative | 11 | 11 | 22 | |
| Total | 22 | 17 | 39 | |
χ2 = 0.84; P > 0.05.
répartition des groupes d’antécédents familiaux positifs et négatifs par rapport aux groupes à faible agression et à forte agression
| . | niveau d’Agression . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| l’histoire de la Famille . | Bas . | haut . | Total ., | |
| Positive | 11 | 6 | 17 | |
| Negative | 11 | 11 | 22 | |
| Total | 22 | 17 | 39 | |
| . | Aggression level . | . | . | |
|---|---|---|---|---|
| Family history . | Low . | High . | Total ., | |
| Positive | 11 | 6 | 17 | |
| Negative | 11 | 11 | 22 | |
| Total | 22 | 17 | 39 | |
χ2 = 0.84; P > 0.05.
Effect of aggression
High-aggression and low-aggression groups of patients were evaluated separately., Aucune différence n’a été trouvée entre les niveaux hormonaux des groupes à forte agressivité et à faible agressivité dans le sevrage précoce. Mais lors du sevrage tardif, le taux sérique de fT3 des patients était inférieur à celui des témoins dans les groupes à faible agressivité et à forte agressivité (Z = 2,05, P < 0,05; Z = 4,21, P < 0,05, respectivement). Le taux sérique de fT4 n’était plus faible que dans le groupe à forte agressivité (Z = 2,10, P < 0,05)., Une fois évalué pour vérifier s’il y avait une altération tout au long du sevrage, il a été constaté que les taux sériques de fT3 et de fT4 diminuaient en fin de sevrage seulement dans le groupe à forte agressivité (Z = 1,96, P < 0,05; Z = 2,20, p < 0,05, respectivement). Dans le groupe à faible agressivité, il n’y avait pas de différence significative entre les niveaux d’hormones dans les retraits précoces et tardifs (Tableau 6).
effet de l’âge d’apparition
Les patients d’apparition précoce et tardive ont été comparés entre eux et avec des témoins., Il y avait des différences significatives entre les deux groupes dans le retrait précoce ou tardif. Bien que les taux hormonaux des patients en sevrage précoce et ceux des témoins soient similaires, les taux sériques fT3 et fT4 des patients en sevrage tardif étaient inférieurs à ceux des témoins seulement dans le groupe de patients en début précoce (t = 4,62, P < 0,05; t = 2,26, p < 0,05; respectivement)., Lorsque l’altération des taux hormonaux pendant le sevrage a été évaluée séparément chez les patients présentant un début précoce et un début tardif, les niveaux fT3 et fT4 des patients présentant un début précoce ont diminué lors du sevrage tardif (t = 2,15, p < 0,05; t = 2,84, p < 0,05; respectivement) (Tableau 7).,
effet des antécédents familiaux
corrélations chez les patients
DISCUSSION
Les principaux résultats de l’étude sont les suivants: (i) alors que les taux de fT3 et de fT4 étaient normaux en sevrage précoce, ils étaient plus faibles en sevrage tardif que ceux des témoins et des patients en sevrage précoce, (ii) chez les patients à forte agressivité, chez les patients à début précoce et chez les patients ayant des antécédents familiaux négatifs, les taux de fT3 et de fT4 en sevrage tardif étaient inférieurs à ceux des témoins et des patients en sevrage précoce.retrait anticipé.,
Une diminution des hormones thyroïdiennes peut résulter d’une lésion de la glande thyroïde ou d’une altération de l’axe HPT au niveau de l’hypophyse causée par une consommation chronique d’alcool. Une étude échographique a montré une réduction significative du volume de la glande thyroïde chez les patients alcoolo-dépendants (Hegedüs, 1984). Une étude d’autopsie post-mortem a révélé une diminution du volume de la thyroïde chez les alcooliques, et ces dommages étaient associés à la durée de la consommation excessive d’alcool et à la dose-dépendante (Hegedüs et al., 1988). Ces études suggèrent que l’alcool peut avoir un effet toxique direct sur la glande thyroïde., En outre, certaines études signalent un dysfonctionnement thyroïdien lors du sevrage tardif (20 jours) (Sudha et al., 1995), comme l’a fait notre étude, et pendant l’abstinence à long terme (moyenne 5,8 ± 1,1 ans) (Loosen et al., 1983).
en ce qui concerne l’altération possible de l’axe HPT par l’alcool au niveau de l’hypophyse ou de l’hypothalamus, certains auteurs suggèrent que la consommation chronique d’alcool peut entraîner une augmentation de la TRH qui pourrait entraîner une régulation à la baisse des récepteurs trh hypophysaires et, à son tour, une réduction de la réponse de la TSH, 1996; Hermann et coll.,, 2002).
la question essentielle de la présente étude est de savoir pourquoi les hormones thyroïdiennes sont normales en cas de sevrage précoce (premier jour). Plusieurs études antérieures ont également rapporté des niveaux normaux d’hormones thyroïdiennes libres dans le sevrage aigu (Geurts et al., 1981; Pienaar et coll., 1995; Heinz et coll., 1996). La cause des niveaux hormonaux normaux dans le sevrage précoce peut être une suractivité norépinéphrinergique transitoire pendant le sevrage aigu, car l’hyperactivité de la norépinéphrine entraîne une augmentation des hormones thyroïdiennes (Linnoila et al., 1987; Turakulov et Burikhanov, 1993)., Ainsi, les hormones thyroïdiennes pourraient augmenter temporairement à des niveaux normaux, en raison de l’activité norépinéphrinergique accrue pendant le retrait précoce, et diminuer à nouveau dans le retrait tardif. En effet, certaines études ont constaté une diminution des hormones thyroïdiennes lors de la consommation active d’alcool chez le rat (Mason et al., 1988; Rasmussen, 2003). Cependant, nous ne pouvons pas revendiquer cette explication uniquement à partir de nos résultats, car nous n’avons pas mesuré les niveaux d’hormones pendant la consommation active d’alcool.,
Une autre explication de la réduction des hormones thyroïdiennes pendant le sevrage tardif de l’alcool est que la diminution subclinique des hormones thyroïdiennes peut être un marqueur de la dépendance à l’alcool, c’est-à-dire qu’elle peut exister avant la consommation active d’alcool. Desserrer et coll. (1983) ont constaté une diminution des valeurs thyroïdiennes même des années après l’arrêt de l’alcool. Certaines études ont révélé que la réponse anormale à la TSH dans le test TRH se poursuit même quelques années après l’arrêt de l’alcool (Marchesi et al., 1992; Desserrer et coll., 1983). De même, Casacchia et al. (1985) (abstinents d’alcool >20 jours), Pienaar et coll., (1995) (abstinents pendant 5 à 8 semaines) et Muller et coll. (1989) (après plusieurs semaines de sobriété) ont montré une réponse émoussée à la TSH par rapport à celle des témoins sains.
Contrairement aux résultats ci-dessus, les résultats suggèrent que la réduction du taux d’hormones thyroïdiennes chez les alcooliques est un marqueur d’état limité au sevrage aigu, plutôt qu’un trait caractéristique. Les taux d’hormones thyroïdiennes étaient plus faibles dans le sevrage aigu et sont revenus à la normale dans le sevrage tardif dans certaines études (Geurts et al., 1981; Baumgartner et coll., 1994; Heinz et coll., 1996)., Dans d’autres études, une réponse émoussée de la TSH à la TRH a été trouvée dans le sevrage aigu et a disparu au cours de la première semaine d’abstinence (Valimaki et al., 1984) ou après >2 ans d’abstinence (Pienaar et coll., 1995). Les Causes des différences entre nos résultats et ceux de la littérature pourraient être que les populations de patients de ces études avaient moins de gravité de l’alcoolisme que notre population de patients.
agression
l’autre résultat majeur de notre étude est que les niveaux de fT3 et fT4 dans le sevrage tardif étaient plus faibles chez les patients à forte agressivité que chez les hommes en bonne santé., Il semble que la diminution des niveaux d’hormones thyroïdiennes pourrait être une caractéristique persistante, en particulier chez les alcooliques très agressifs.
semblable aux patients de type II de Cloninger, (Cloninger et al., 1981) les patients à forte agressivité ont probablement tendance à une forme plus sévère de dépendance à l’alcool et à consommer la plus grande quantité d’alcool. Par conséquent, le dysfonctionnement thyroïdien chez les patients très agressifs peut être le résultat de plus grandes quantités d’alcool consommé. En effet, il a été démontré que le dysfonctionnement thyroïdien chez les alcooliques était dose-dépendant (Hegedüs et al.,, 1988), et les patients souffrant d’alcoolisme de type II ont un statut hormonal thyroïdien plus désordonné que les personnes dépendantes de l’alcool pur (Stalenheim et al., 1998). En outre, nous avons constaté qu’il existait une corrélation positive entre la gravité de l’alcoolisme et l’agression, et que le taux sérique de fT3 diminuait à mesure que la gravité de l’alcoolisme et de l’agression augmentait. Ces résultats soutiennent l’idée que l’intensité de la dépendance à l’alcool est plus élevée chez les alcooliques agressifs et que l’hypofonction thyroïdienne peut être une suite d’une forte consommation d’alcool.,
d’autre part, il se peut que la diminution de l’hormone thyroïdienne soit liée à l’agression elle-même plutôt qu’à l’alcool. La lavande et coll. (1987) ont montré que les garçons délinquants ont des taux sériques de T3 significativement plus élevés que les écoliers normaux. Dans une étude de suivi à long terme, les taux sériques de T3 ont été significativement associés à la criminalité (Alm et al., 1996). Des niveaux élevés de fT3 ont été rapportés chez de jeunes patients présentant un trouble des conduites (Dimitrieva et al., 2001). Ces études semblent montrer qu’une augmentation, plutôt qu’une diminution, des hormones thyroïdiennes peuvent être associées à une agression., Néanmoins, Stalenheim et coll. (1998, 2004) ont constaté que le taux sérique élevé de T3 et le taux sérique faible de T4 étaient liés à la criminalité, à la psychopathie et au comportement antisocial. Par conséquent, il est difficile de plaider que la diminution de l’hormone thyroïdienne est liée à l’agression à partir de nos données.
âge D’apparition
semblable à ceux des patients à forte agressivité, nous avons constaté que les patients ayant un début précoce de l’alcoolisme avaient de faibles niveaux d’hormones thyroïdiennes libres en fin de sevrage. Il peut être un résultat de l’effet toxique de longue durée de la consommation d’alcool sur la glande thyroïde., En conséquence, nous avons également constaté que le taux sérique de fT3 diminuait à mesure que la durée de consommation d’alcool augmentait. Les alcooliques ayant une longue durée de maladie présentent une plus grande fibrose de la glande thyroïde que les patients ayant de courts antécédents (Hegedüs et al., 1988). Sellman et Joyce (1992) ont constaté que les patients présentant une réponse émoussée à la TSH étaient plus susceptibles d’avoir eu un début d’alcoolisme plus précoce et d’avoir eu des rémissions alcooliques plus courtes dans le passé., Il semblerait que la longue durée de la consommation d’alcool et/ou le début précoce de l’alcoolisme soient liés à un dysfonctionnement de la thyroïde plutôt qu’à une courte durée de la consommation d’alcool et/ou au début tardif de l’alcoolisme.
antécédents familiaux
on sait peu de choses sur la façon dont les antécédents familiaux d’alcoolisme influencent les fonctions thyroïdiennes chez les alcooliques ou les personnes en bonne santé. Dans notre étude, le groupe ayant des antécédents familiaux négatifs avait des niveaux sériques de fT3 et de fT4 plus faibles lors du sevrage tardif par rapport à ceux des témoins. Dans le groupe ayant des antécédents familiaux positifs, seul le taux sérique de fT3 lors du sevrage Tardif était inférieur à celui des témoins., Il semble que l’hypofonction de la thyroïde soit plus évidente chez les patients ayant des antécédents familiaux négatifs dans la présente étude. Des études antérieures ont rapporté un résultat controversé tel que les jeunes hommes ayant des antécédents familiaux positifs ne différaient pas du groupe ayant des antécédents familiaux négatifs dans leurs niveaux de base d’hormones thyroïdiennes (Garbutt et al., 1995), et la réponse émoussée à la TSH n’était pas associée à des antécédents familiaux d’alcoolisme chez les hommes alcooliques abstinents depuis au moins 4 semaines (Sellman et Joyce, 1992). Pienaar et coll., (1995) ont rapporté que les alcooliques abstinents pendant 5 à 8 semaines avec des antécédents familiaux d’alcoolisme avaient des niveaux de réponse à la TSH significativement plus faibles que ceux sans antécédents familiaux. Notre constatation selon laquelle le groupe ayant des antécédents familiaux négatifs avait des taux sériques de thyroïde plus faibles n’est pas compatible avec les résultats de la littérature.
l’Effet des benzodiazépines. Notre constatation que les hormones thyroïdiennes dans le sevrage tardif étaient faibles pourrait être due au traitement aux benzodiazépines. Balon et coll. (1991) ont rapporté que le traitement par le diazépam entraînait une diminution de la T4 chez les patients atteints de trouble panique., Les taux plasmatiques de T3 et de T4 étaient faibles chez les rats mâles traités par le clobazam, la 1,5-benzodiazépine (Miyawaki et al., 2003). Cependant, il a été constaté que le traitement chronique à l’alprazolam provoquait une augmentation du taux de T3 chez les hamsters (Ottoweller et al., 1989). Ainsi, il n’est pas clair si les benzodiazépines réduisent les hormones thyroïdiennes. De plus, au moment du retrait tardif de notre étude, les patients n’avaient pas reçu de diazépam depuis au moins 1 semaine.
Cette étude présente certaines limites. Premièrement, la petite taille des sous-groupes peut avoir conduit à des erreurs statistiques de type II., Deuxièmement, si nous avions effectué des tests dynamiques tels que la réponse de la TSH à la TRH à la place ou en plus des mesures basales, nous aurions mesuré l’activité de l’axe HPT plus précisément. Enfin, nous aurions pu également mesurer les hormones pendant la consommation active d’alcool et pendant une période d’abstinence plus longue.
En conclusion, la consommation chronique d’alcool peut causer un dysfonctionnement thyroïdien à long terme. Cela peut se manifester par une hypothyroïdie subclinique en milieu clinique et peut être lié à la gravité et à la durée de l’alcoolisme, aux antécédents familiaux et à la tendance à l’agression du patient., Bien que la diminution des niveaux d’hormones thyroïdiennes semble être le résultat de l’effet persistant de la consommation chronique d’alcool sur la glande thyroïde, on ne peut ignorer la possibilité qu’il puisse également être un marqueur de caractère de propension à l’alcoolisme. D’autres investigations sont nécessaires pour déterminer les mécanismes responsables de la dysfonction thyroïdienne dans l’alcoolisme.