contexte: L’endothéline-1 (ET-1), un peptide de 21 acides aminés produit par l’endothélium vasculaire, est un puissant vasoconstricteur et une composante de la régulation locale du tonus vasculaire par son effet sur le muscle lisse vasculaire sous-jacent., Le choc hémorragique (HS) est caractérisé par une vasoconstriction régionale compensatoire pour diminuer la perfusion tissulaire périphérique et maintenir la perfusion des organes centraux. La décompensation se produit avec une durée prolongée de HS. Dans la présente étude, nous avons émis l’hypothèse que les concentrations d’ET-1 dans les tissus des organes systémiques et vitaux seraient corrélées aux changements dans la perfusion systémique et vitale des organes associés aux États compensatoires et décompensatoires de L’HS.,
Méthodes: après instrumentation chirurgicale, L’HS a été induite chez des rats Sprague-Dawley mâles en prélevant du sang via l’artère fémorale jusqu’à une pression artérielle moyenne de 35 à 40 mm Hg qui a été maintenue pendant 30 minutes ou 90 minutes dans des groupes distincts de rats Sprague-Dawley mâles. L’hémodynamique systémique et le débit sanguin régional ont été mesurés à l’aide d’une technique de microsphère radioactive. Dans des groupes distincts d’animaux, des simulacres, 30 minutes de HS ou 90 minutes de HS, des concentrations plasmatiques et tissulaires d’ET-1 ont été déterminées à l’aide d’une technique de dosage radio-immunologique.,
Conclusion: Une diminution de la perfusion des organes vitaux et des tissus périphériques, un effet de décompensation primaire de L’HS, était apparente avec 90 minutes d’HS mais pas avec 30 minutes, et était associée à une augmentation des concentrations d’ET-1 dans les tissus des organes vitaux et dans le plasma. Ces données suggèrent un rôle pour ET-1 dans les mécanismes de contrôle de la vasoconstriction progressive qui se produit avec une durée prolongée de HS.