la fonction ventriculaire dépend fortement de la précharge, comme le démontre la relation Frank-Starling. Par conséquent, si le remplissage ventriculaire (précharge) est altéré, cela entraînera une diminution du volume de la course. Le terme « dysfonctionnement diastolique » fait référence aux changements dans les propriétés diastoliques ventriculaires qui ont un effet négatif sur le remplissage ventriculaire et le volume de l’AVC., Environ 50% des patients atteints d’insuffisance cardiaque ont un dysfonctionnement diastolique, avec ou sans fonction systolique normale telle que déterminée par des fractions d’éjection normales.
le remplissage ventriculaire (c’est-à-dire le volume diastolique final et donc la longueur du sarcome) dépend du retour veineux et de la compliance du ventricule pendant la diastole., Une réduction de la compliance ventriculaire, comme cela se produit dans l’hypertrophie ventriculaire, augmente la pente de la relation pression-volume fin-diastolique ventriculaire (EDPVR) et entraîne un remplissage ventriculaire moins important (diminution du volume fin-diastolique) et une plus grande pression fin-diastolique (pressions de coin capillaires pulmonaires élevées) comme indiqué sur la figure (boucle rouge). Le volume systolique, indiqué par la largeur de la boucle pression-volume, diminue. Selon le changement relatif du volume de course et du volume diastolique final, il peut y avoir ou non une petite diminution de la fraction d’éjection., L’EF de la boucle de contrôle sur la figure est de 58% contre 54% dans la boucle rouge représentant un dysfonctionnement diastolique. L’insuffisance cardiaque causée par un dysfonctionnement diastolique est communément appelée insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (HFpEF). Parce que le volume de l’AVC est diminué, il y aura également une diminution du travail de l’AVC ventriculaire.
un deuxième mécanisme non anatomique peut également contribuer à la dysfonction diastolique: altération de la relaxation ventriculaire (lusitropie réduite)., Vers la fin du cycle de couplage excitation-contraction dans le myocyte, le réticulum sarcoplasmique séquestre activement la Ca++ de sorte que la concentration de Ca++ au voisinage de la troponine-c est réduite permettant à la Ca++ de quitter ses sites de liaison sur la troponine-C et permettre ainsi le désengagement de l’actine de la myosine. C’est une étape nécessaire pour obtenir une relaxation rapide et complète du myocyte. Si ce mécanisme est altéré (par exemple,, par un taux réduit d’absorption de Ca++ par le réticulum sarcoplasmique), ou par d’autres mécanismes qui contribuent à la relaxation des myocytes, alors le taux et peut-être l’étendue de la relaxation sont diminués. Cela réduira le taux de remplissage ventriculaire, en particulier pendant la phase de remplissage rapide.
une conséquence importante et délétère de la dysfonction diastolique est l’augmentation de la pression diastolique terminale. Si le ventricule gauche est impliqué, la pression veineuse auriculaire et pulmonaire gauche augmentera également. Cela peut entraîner une congestion pulmonaire et un œdème., Si le ventricule droit est en insuffisance diastolique, l’augmentation de la pression télédiastolique sera renvoyée dans l’oreillette droite et veineuse systémique des navires. Cela peut entraîner un œdème périphérique et une ascite. L’augmentation des pressions veineuses se produit également en raison d’une augmentation du volume sanguin due à l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui provoque une rétention rénale du sodium et de l’eau.
révisé le 20/12/2017