résultats

notre groupe d’attaques de goutte épileptique était composé de 20 hommes et 11 femmes âgés de 20 à 55 ans (âge moyen 33 ans, tableau 1). Durée moyenne de l’épilepsie était de 22 ans., Nous avons trouvé des antécédents familiaux positifs de troubles épileptiques chez neuf patients (29%); 16 patients (52%) présentaient une épilepsie partielle symptomatique: deux présentaient une pathologie prénatale et périnatale anamnestique et 14 des lésions focales neuroradiologiques (quatre atrophie focale et gliose, quatre lésions poroencéphaliques, trois lésions calcifiées corticales, une pachygyrie focale, une sclérose hippocampique, une tumeur cérébrale). L’âge au début des crises était de 1 à 45 ans (12 ans en moyenne) et était inférieur à 10 ans dans 16 cas (52%). L’âge au début des crises d’épilepsie était de 3 à 45 ans (moyenne 19 ans)., Les crises de goutte sont survenues chez 26 patients (84%) de un à 34 ans après l’apparition de l’épilepsie. Les crises dans les cinq autres cas (patients 5, 8, 22, 25 et 27) ont été caractérisées dès le début par des crises de goutte et des crises partielles (trois patients atteints d’épilepsie frontale et deux patients atteints d’épilepsie du lobe temporal). La fréquence des crises au cours des deux premières années de la maladie était de plus d’une par semaine chez 18 patients (58%).,

quatorze (45%) patients présentaient une déficience mentale; trois d’entre eux étaient mentalement retardés et 11 présentaient une détérioration intellectuelle progressive.,

le foyer Interictal EEG (tableau 2) était frontal ou frontotemporal chez 19 (61%) patients (frontal chez 12, frontotemporal chez sept), mi-temporal chez deux (6%), pariétal ou occipital chez un (3%) et indépendant multiple chez neuf (29%); la synchronie bilatérale secondaire était présente chez 23 patients (74%). Les anomalies focales chez les patients présentant une synchronie bilatérale secondaire étaient frontales ou frontotemporales chez 13, temporales chez un, pariétales ou occipitales chez un, indépendantes multiples chez huit., Par conséquent, il n’y avait pas de corrélation étroite entre le site de la lésion cérébrale focale, le foyer EEG et la présence de synchronie bilatérale secondaire.

Tous les patients ont eu d’autres crises outre les attaques de chute. Chez 23 patients, nous avons enregistré 91 crises lors de la surveillance vidéo-EEG (tableau 2).,perte de contact très brève avec des automatismes fixes et minimes apparition et arrêt soudains (AP: 19 patients); perte de contact avec des automatismes Oro-élémentaires Complexes avec ou sans aura ascendante abdominale (CP1: quatre patients); vocalisation, extension tonique de la tête, du cou et du tronc avec altération de la conscience suivie d’automatismes Oro-élémentaires (CP2: 16 patients); ajustement tonique asymétrique avec altération de la conscience (CP3; deux patients); automatismes moteurs complexes nocturnes impliquant les deux jambes, les bras et le tronc, les mouvements de haut en bas pelviens; et bipédie mouvements similaires au vélo (CP4; un patient)., En examinant les documents vidéopolygraphiques et les données anamnestiques, nous avons émis l’hypothèse que les types de saisie de PA, CP2 et CP3 pourraient entraîner, en se levant, une chute soudaine. Nous avons enregistré 11 crises de chute en se levant chez quatre patients (patients 10, 16, 29 et 31). Les caractéristiques polygraphiques des chutes montrent que chez un patient, la chute était due à une brève atonie des muscles antigravitationnels (patient 10) et chez trois patients à une contraction tonique asymétrique des quatre membres et des muscles du tronc (patients 16, 29, 31)., La Figure 1 montre l’EEG interictale et la figure 2la séquence clinique (A) et l’enregistrement polygraphique (B) d’une crise de goutte chez le patient 16.

la crise électrique commence par un sursaut d’activité de pointe et d’onde, synchrone sur les deux hémisphères mais avec une amplitude plus élevée sur les régions antérieures. L’apparition clinique (2) coïncide avec l’apparition d’une onde lente de forte amplitude, avec une activité haute fréquence superposée et suivie d’un rythme de recrutement (3) d’une durée de sept secondes. Polygraphiquement, l’activité EEG rapide du début de la crise s’accompagne d’une activation tonique des muscles axiaux et supérieurs des membres. La contraction des jambes apparaît une seconde plus tard et est asymétrique., Une fois qu’il a chuté, le patient maintient un tonus musculaire dans les membres supérieurs. Le ton est absent dans les jambes. Pendant l’état de non-réponse, L’EEG montre une activité continue de pic et d’onde plus évidente sur les régions antérieures. Après la chute, la bradychardia se produit provoquée, à notre avis, par la manœuvre de Valsalva secondaire à la contraction tonique et à la position accroupie.

selon les caractéristiques de la séméiologie ictale et de l’EEG, nous avons défini 18 patients atteints d’épilepsie du lobe frontal, deux atteints d’épilepsie du lobe temporal et trois atteints d’épilepsie multifocale ou indéterminée., Nous n’avons pas pu enregistrer les crises chez huit patients (patients 12, 15, 19, 25, 26, 27, 28, et 30); nous avons émis l’hypothèse d’une apparition du lobe frontal chez quatre patients, temporelle chez trois patients et indéfinissable chez un patient selon les caractéristiques séméiologiques anamnestiques et l’EEG interictale, nous avons donc eu 22 patients atteints d’épilepsie du lobe frontal, cinq avec épilepsie du lobe temporal et quatre avec épilepsie multifocale ou indéfinissable (tableau 1).,

le résultat clinique (tableau 1) était défavorable (épilepsie pharmacorésistante) chez 23 patients (74%), dont 17 présentaient une épilepsie frontale, trois une épilepsie temporale et trois une épilepsie lobe multifocale ou indéfinissable; 19 des 23 patients pharmacorésistants présentaient un schéma EEG de synchronie bilatérale secondaire., À la fin du suivi, 16 patients (52%) présentaient encore des crises épileptiques (12 avec épilepsie frontale, deux avec épilepsie temporale et deux avec épilepsie multifocale ou indéfini): ils étaient tous résistants aux médicaments, 10 présentaient une détérioration mentale (huit avec épilepsie frontale, un avec épilepsie temporale et un avec épilepsie indéfini), alors que parmi les 15 patients sans crises épileptiques (10 avec épilepsie frontale, trois avec épilepsie temporale et deux avec épilepsie temporo-occipitale), seuls sept étaient résistants aux médicaments et trois étaient mentalement retardés.,

Nous avons fait des comparaisons statistiques de certaines caractéristiques cliniques et EEG entre nos patients atteints de crises d’épilepsie et ceux qui n’en souffraient pas (groupe témoin; tableau 3). Parmi les variables analysées, celles fortement liées aux crises d’épilepsie (p<0,002) étaient la détérioration mentale, les changements de type de crise au cours de l’évolution de la maladie (plus de deux types de crises), la résistance aux médicaments et la présence d’une synchronie bilatérale secondaire sur L’EEG interictale.,