les antiarythmiques aident à contrôler les arythmies ou les battements cardiaques anormaux.
Il existe quatre principaux groupes de médicaments antiarythmiques: classe I, les bloqueurs des canaux sodiques; classe II, les bêta-bloquants; classe III, les bloqueurs des canaux potassiques; classe IV, les bloqueurs des canaux calciques; et divers antiarythmiques, ou antiarythmiques non classés. Maintenant, nous allons nous concentrer sur les antiarythmiques de classe II dans cette vidéo.,
tout d’abord, commençons par les deux principaux types de cellules dans le cœur; les cellules du stimulateur cardiaque et les cellules non-stimulateur cardiaque.
Les cellules du stimulateur cardiaque construisent le système de conduction électrique du cœur, qui se compose du nœud sino-auriculaire, ou nœud SA; le nœud auriculo-ventriculaire, ou nœud AV; le faisceau de His; et les fibres de Purkinje.
Les cellules du stimulateur cardiaque ont une propriété spéciale appelée automaticité, qui est la capacité de dépolariser spontanément et de déclencher des potentiels d’action.,
d’autre part, les cellules non stimulateur cardiaque, également appelées cardiomyocytes, constituent les oreillettes et les ventricules; et elles donnent au cœur sa capacité à contracter et à pomper le sang dans tout le corps.
maintenant, contrairement aux cellules non stimulateur cardiaque, dont le potentiel d’action a 5 phases, un potentiel d’action dans les cellules stimulateur cardiaque n’a que 3 phases.
Voici un graphique du potentiel de membrane par rapport au temps. La Phase 4, également connue sous le nom de potentiel du stimulateur cardiaque, commence par l’ouverture des canaux du stimulateur cardiaque.,
le courant traversant ces canaux est appelé courant stimulateur cardiaque ou courant Drôle (If), et il se compose principalement d’ions sodium.
ces ions sodium font que le potentiel membranaire commence à se dépolariser spontanément et que le potentiel membranaire se dépolarise, des canaux calciques de type T dépolarisants s’ouvrent, dépolarisant ainsi davantage la cellule du stimulateur cardiaque.
Au fur et à mesure que le calcium pénètre dans la cellule, les canaux calciques de type l dépendant de la tension s’ouvrent, provoquant une précipitation de plus de calcium dans la cellule, dépolarisant finalement la membrane à son potentiel seuil.,
ceci marque le début de la phase 0, également connue sous le nom de phase de dépolarisation.
maintenant, la phase 0 est causée par un afflux d’ions calcium à travers les canaux calciques de type l dépendants de la tension qui ont commencé à s’ouvrir à la fin de la phase 4.
Mais, cet afflux d’ions calcium n’est pas si rapide, donc la pente de la phase 0 est progressive.
également pendant la phase 0, les canaux du stimulateur cardiaque et les canaux calciques de type T dépendants de la tension se ferment.,
enfin, pendant la phase 3, qui est la phase de repolarisation, les canaux calciques de type L se ferment et les canaux potassiques s’ouvrent, ce qui entraîne un courant positif net vers l’extérieur.
à la fin de la repolarisation, les canaux du stimulateur cardiaque s’ouvrent et nous recommençons avec la phase 4.
pendant la phase 4, Il y a également un mouvement vers l’extérieur des ions potassium, car les canaux potassiques responsables de la phase de repolarisation continuent de se fermer.,
enfin, il est important de noter qu’en plus des cellules du stimulateur cardiaque, des canaux calciques de type L se trouvent également dans les cellules non stimulateur cardiaque et qu’ils sont responsables de la phase 2 ou de la phase « plateau » de leur potentiel d’action.
de plus, le calcium qui passe par ces canaux, ainsi que le calcium libéré par le réticulum sarcoplasmique, sont essentiels à la contraction des myocytes cardiaques qui composent le reste du cœur.,
maintenant, l’automaticité du rythme cardiaque est dirigée par les cellules du stimulateur cardiaque qui ont la phase 4 la plus rapide, qui sont normalement les cellules du stimulateur cardiaque trouvées dans le nœud SA.
Le nœud SA déclenche un signal électrique qui se propage dans les deux oreillettes, les faisant se contracter.
le signal est retardé un peu car il passe par le nœud AV, puis passe par le faisceau de His aux fibres de Purkinje des deux ventricules, les faisant se contracter également.
lorsque le signal électrique du cœur ne suit pas cette voie, c’est ce qu’on appelle un rythme cardiaque irrégulier ou une arythmie.,
par exemple, disons qu’une partie du ventricule commence à déclencher des potentiels d’action à une vitesse encore plus rapide que le nœud SA.
Cette zone du cœur bascule essentiellement les rôles avec le nœud SA, tirant si vite que les cellules du stimulateur cardiaque dans le nœud SA n’ont aucune chance de tirer. À ce stade, le rythme cardiaque est entraîné par les ventricules.
maintenant, le système autonome peut également affecter la fonction cardiovasculaire via les récepteurs adrénergiques bêta-1 (β1) et bêta-2 (β2).,
dans le cœur, le sous-type prédominant est le bêta-1; tandis que les récepteurs adrénergiques bêta-2 se trouvent principalement sur les cellules musculaires lisses. Par exemple, à l’intérieur des vaisseaux sanguins.
maintenant, dans le cœur, les récepteurs adrénergiques bêta-1 se trouvent à la fois sur les cellules du stimulateur cardiaque et sur les cellules non-stimulateur.
Une fois stimulés par la norépinéphrine ou l’épinéphrine, les récepteurs bêta-adrénergiques activent l’enzyme adénylyl cyclase, qui convertit l’adénosine triphosphate, ATP, en adénosine monophosphate cyclique, AMPc.,
de plus, l’AMPc est un messager secondaire qui active une protéine kinase dépendante de l’AMPc, PK-A, qui phosphoryle les canaux calciques de type L.
en fin de compte, cela se traduit par leur ouverture et un afflux accru d’ions calcium.
dans les cellules du stimulateur cardiaque, cet afflux se produit à la fin de la phase 4; tandis que dans les cellules cardiaques non stimulateur cardiaque, il se produit pendant la phase 2.
d’accord, passons à la pharmacologie!, Les bêta-bloquants lient les récepteurs bêta-adrénergiques dans les cellules du stimulateur cardiaque et les cellules non-stimulateur cardiaque, empêchant ainsi la noradrénaline et l’épinéphrine de les lier.
maintenant, les bêta-bloquants qui ciblent principalement les cellules du stimulateur cardiaque sont en fait classés comme antiarythmiques de classe II et, comme tous les bêta-bloquants, ils peuvent être subdivisés en bêta-1 sélectifs, comme l’aténolol, l’acébutolol, le bétaxolol, le bisoprolol, l’esmolol et le métoprolol; ou bêta-bloquants non sélectifs, comme le timolol et le propranolol qui ciblent