American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (Français)

Pneumocystis carinii est une cause continue d’infection opportuniste, mais notre compréhension de sa transmission et de son épidémiologie est rudimentaire (1). Des renseignements définitifs seraient utiles pour prédire les personnes à risque d’infection, pour déterminer le besoin d’isolement respiratoire et pour guider la prophylaxie à long terme., Deux études dans ce numéro de la revue apportent un éclairage nouveau sur ce domaine (2, 3). Pendant de nombreuses années, on a considéré que la pneumonie à P. carinii représentait la réactivation d’une infection latente. La plupart des enfants ont des anticorps sériques contre P. carinii, indiquant une exposition précoce à l’organisme. Cependant, une étude d’autopsie démontre que les poumons des individus immunocompétents ne contiennent pas d’organismes résiduels de P. carinii (4), ce qui suggère que l’éradication des organismes est pratiquement complète.

Les études rapportées dans ce numéro de la revue démontrent le regroupement géographique de P., cas de pneumonie à carinii à San Francisco et Cincinnati. Morris et ses collègues ont utilisé un plan rétrospectif cas-témoins et ont comparé les personnes infectées par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) avec un diagnostic confirmé de pneumonie à P. carinii avec des personnes symptomatiques infectées par le VIH dont les bronchoscopies n’ont pas donné de P. carinii (2). Les personnes vivant dans une zone de code postal spécifique étaient significativement moins susceptibles d’avoir un diagnostic microbiologique de P. carinii, malgré la présence d’une présentation clinique compatible, que les personnes vivant ailleurs à San Francisco., Dohn et ses collègues ont analysé rétrospectivement une base de données à Cincinnati pour calculer les taux de pneumonie à P. carinii confirmée par nombre de personnes infectées par le VIH vivant dans des zones de code postal spécifiques (3). Les taux de pneumonie à P. carinii étaient significativement plus élevés dans quatre zones de code postal de L’ouest de Cincinnati par rapport à tous les codes postaux de la région métropolitaine. Bien que la première étude ait été tirée de données recueillies dans les années 1990, et la seconde de données recueillies dans les années 1980, les résultats sont comparables et indiquent une acquisition de l’infection, plutôt que la réactivation.,

Les deux études étaient des analyses rétrospectives et, comme le reconnaissent les auteurs, les causes du regroupement sont spéculatives. Premièrement, un réservoir environnemental commun pourrait expliquer le regroupement géographique des cas. La conception des présentes études excluait l’échantillonnage de l’environnement. Cependant, l’ADN de P. carinii a été identifié dans des échantillons d’air, ce qui suggère une source environnementale qui n’a pas été identifiée (5). Bien qu’il soit tentant d’étendre les observations faites chez D’autres champignons à P. carinii, aucun réservoir de sol n’a été documenté., Il semble également peu probable que les animaux servent de réservoirs d’infection humaine. Bien que les infections à P. carinii soient omniprésentes chez les mammifères, des preuves expérimentales démontrent que les organismes de P. carinii infectant différentes espèces sont génétiquement et antigéniquement Divers (6), et que les organismes obtenus à partir d’une espèce sont incapables d’infecter d’autres hôtes.

alternativement, P. carinii pourrait être transmis de personne à personne. Les données expérimentales soutiennent fortement la transmission entre les animaux immunosupprimés infectés et non infectés par voie aérienne (7)., En utilisant l’amplification par réaction en chaîne par polymérase (PCR) de L’ADN de P. carinii dans des échantillons d’air d’hôpital, la présence de P. carinii dans l’air était géographiquement liée aux zones dans lesquelles les personnes atteintes d’infections cliniques attendaient et recevaient des soins, bien que l’ADN ait également été détecté dans d’autres emplacements d’hôpital (8). De plus, l’identification d’isolats génétiques distincts obtenus lors d’infections récurrentes chez un petit nombre d’individus suggère que les récidives représentent l’acquisition de nouvelles populations d’organismes (9), bien que la fréquence d’identification de différentes souches ait été remise en question (10)., Si P. carinii est transmissible, cette transmission provient probablement d’une personne qui est cliniquement malade, car il est peu probable qu’un État porteur existe (11). En ce qui concerne les études actuelles, cependant, la conception rétrospective empêchait la collecte d’informations sur les conditions de vie ou les contacts avec d’autres personnes infectées par le VIH.

D’autres données soutiennent fortement la théorie selon laquelle la plupart des cas cliniques de pneumonie à P. carinii se produisent par acquisition plutôt que par réactivation. Car P., carinii ne peut pas être cultivé de manière fiable, ces recherches dépendent de la détection des différences génétiques et moléculaires marquées entre les populations d’organismes de P. carinii (6). Un effort majeur pour caractériser les isolats de P. carinii d’origine humaine par variation de séquence dans les régions d’espacement transcrites internes des gènes d’ARN ribosomique montre une grande variation dans les échantillons de différents pays (12). L’analyse génotypique d’organismes provenant de différentes villes a montré que les schémas de séquence sont déterminés par le lieu de diagnostic, plutôt que par le lieu de naissance, du patient (13)., Ces données soutiennent davantage l’acquisition que la réactivation en tant que cause d’infection clinique.

Il est tentant de supposer que les facteurs socioéconomiques interagissent avec la géographie pour produire les résultats contenus dans ces rapports. L’étude sur les Complications du sida pulmonaire a montré une diminution significative du risque d’infection à P. carinii chez les personnes afro-américaines, ce qui pourrait refléter des différences de susceptibilité génétique ou de statut socio-économique (14). Aucune des présentes études n’a démontré de différences de race ou de sexe entre les groupes infectés par P. carinii et les groupes non infectés., Morris et ses collègues ont démontré que le code postal à partir duquel les individus étaient les moins susceptibles d’avoir un diagnostic de P. carinii représente le sud de Market area, une section socio-économique défavorisée de San Francisco. Dohn et ses collègues ont démontré que le regroupement des taux de P. carinii se produisait dans les zones de Code Postal plus riches de Cincinnati. Bien que d’autres études aient indiqué que l’assurance limitée et/ou l’accès limité aux soins nuisent aux résultats (15-17), de telles différences ne semblent pas expliquer le regroupement géographique documenté dans les présentes études., À San Francisco, Tous les patients ont été vus dans un hôpital du comté. À Cincinnati, des patients ont été vus dans un centre de traitement du SIDA. Il est donc peu probable que les différences dans l’accès aux soins ou la couverture d’assurance aient biaisé les résultats.

Quel est l’impact de ces observations sur les soins cliniques? S’il existe une source environnementale de P. carinii, des efforts supplémentaires sont nécessaires pour l’identifier et prévenir l’exposition des individus sensibles. Si le P. carinii est effectivement transmissible d’une personne à l’autre, il peut être raisonnable d’isoler les personnes sensibles des cas connus d’infection (18)., Cependant, les lignes directrices de L’USPHS/IDSA jugent les informations actuelles insuffisantes pour appuyer cette pratique (19). Deuxièmement, l’importance de l’exposition à l’environnement ou de la transmission de personne à personne n’est pas claire pour les personnes infectées par le VIH ayant répondu avec succès à un traitement antirétroviral hautement actif (HAART). Les recommandations actuelles suggèrent que les cliniciens envisagent l’arrêt de la prophylaxie primaire contre P. carinii après une reconstitution immunologique prolongée, mais il n’existe pas de soutien pour l’arrêt de la prophylaxie secondaire (19)., Étant donné que la durée de l’effet de L’HAART est inconnue, il peut y avoir des risques importants d’acquisition avec une exposition à long terme à des sources environnementales d’infection. Les études actuelles fournissent des preuves supplémentaires suggérant que les infections à P. carinii représentent l’acquisition plutôt que la réactivation, et des enquêtes prospectives supplémentaires seront nécessaires pour évaluer l’application clinique de ces résultats.