Le syndrome de Cotard est une affection neuropsychiatrique rare qui se manifeste par des délires nihilistes allant du déni de l’existence de parties du corps à la négation de l’existence de soi.1 bien que décrit initialement en 1880, on comprend très peu de choses sur ce trouble, et son inclusion dans le DSM-5 en tant que liste spécifique a été évitée., L’état actuel du syndrome de Cotard est sa conceptualisation en tant que manifestation d’un trouble sous-jacent. Alors que Cotard est souvent décrit comme étant un syndrome psychiatrique, des études publiées ont montré une forte corrélation entre une maladie neurologique préexistante et la condition.,1
diverses affections neurologiques associées ont été décrites, notamment des migraines,2 hémorragies sous-durales,3 atrophies cérébrales,4 malformations artério-veineuses cérébrales,5 sclérose en plaques,6 infarctus cérébraux,7 thromboses sinusales sagittales supérieures,8 tumeurs du lobe pariétal,9 épilepsies du lobe temporal,5 Maladies de Parkinson,10 encéphalopathies,1 et lésions cérébrales.11 comprendre le syndrome de Cotard et son lien avec d’autres affections neurologiques est essentiel pour identifier les modalités de traitement appropriées.,
l’objectif de cette étude était donc d’identifier les patients atteints du syndrome de Cotard vus dans notre établissement au cours des deux dernières décennies et d’identifier les patients chez qui le Cotard était ressenti comme secondaire à une autre maladie ou insulte psychiatrique ou neurologique. Ce faisant, nous espérions décrire l’association entre la maladie de Cotard et d’autres affections affectant le cerveau afin de mieux définir les mécanismes physiopathologiques possibles sous-jacents au syndrome.,
méthodes
Les Patients ont été identifiés en recherchant dans la base de données clinique informatisée de la Mayo Clinic (1996-2016) toutes les personnes pour lesquelles l’un des termes suivants avait été mentionné dans les dossiers médicaux, avec des variantes: syndrome de Cotard (s), illusion(s) de négation, illusion(s) nihiliste(s), syndrome
la recherche a permis d’identifier 18 patients. Les dossiers médicaux des 18 patients ont été examinés en détail pour déterminer s’il y avait des preuves de délires de Cotard., Les critères d’Inclusion du syndrome de Cotard comprenaient des descriptions de la négation de l’existence ou de la croyance en la destruction des organes internes, du déni d’être vivant ou du déni de l’existence de son âme, les illusions nihilistes étant nécessaires à l’inclusion. Sur les 18, trois patients ont été exclus après qu’un examen des dossiers médicaux n’ait révélé aucune preuve de Cotard. ces trois patients ont été capturés dans les 18 originaux en raison de commentaires dans les dossiers médicaux, tels que « nie les illusions de Cotard. »Deux autres patients ont été exclus, car ils avaient moins de 18 ans., Un patient a été retiré parce qu’il présentait des signes de somatoparaphrénie (déni des membres) plutôt que de Cotard, bien qu’il ait été initialement diagnostiqué avec des délires de Cotard. Par conséquent, un total de 12 patients adultes ont été identifiés comme ayant reçu un diagnostic de syndrome de Cotard et ont été inclus dans cette étude en fonction des critères d’inclusion. Les données démographiques, cliniques, de neuroimagerie et de traitement ont ensuite été résumées pour ces 12 patients.
L’étude a été approuvée par le Mayo Clinic Institutional Review Board., Tous les patients de cette étude ont donné leur consentement éclairé par écrit pour que leurs données soient utilisées à des fins de recherche.
résultats
sur les 12 patients identifiés comme présentant des signes de délires de Cotard, huit (67%) étaient des hommes et quatre (33%) des femmes. L’âge médian à la présentation était de 52 ans (intervalle: 30-85 ans). Quatre des 12 patients ont présenté d’autres comportements inhabituels, et huit des 12 ont été décrits comme ayant d’autres délires ou psychoses (Tableau 1).
| d’Autres idées Délirantes ou des Psychoses | d’Autres Comportements Inhabituels | les Traitements Essayé et Réponse | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 44 M | Décrit le sentiment comme si il n’était plus en vie et qu’il ne pense pas que n’importe qui pourrait le tuer parce qu’il n’était pas vivant de toute façon., | aggravation de ses symptômes d’Humeur, hallucinations, pensée délirante et comportements d’automutilation au cours des dernières semaines; PMH de trouble bipolaire, trouble de la personnalité limite, dépendance à la polysubstance (alcool et opiacés) en rémission complète et soutenue et maux de tête en grappe. | hallucinations visuelles de rats qui courent sur la plinthe, d’araignées sur le mur et de visages de gens qui fondent. | Aucun décrites | la Dialectique de la thérapie comportementale plus buspirone (30 mg t.j’.d.,) plus le lithium (900 mg par jour) plus la lamotrigine (200 mg par jour) plus la quétiapine (500 mg par jour) plus le clonazépam (1,5 mg par jour pendant 5 jours) ont entraîné une résolution complète des symptômes. |
| 2 | 85 F | est Devenu de plus en plus préoccupés par morbides pensées au sujet de sa propre vie et s’était convaincue qu’elle n’était pas vivant, et sa vie « était un mensonge., » | apparition subaiguë de symptômes dépressifs, notamment sommeil fragmenté; diminution de l’énergie; diminution de l’intérêt pour l’alimentation; humeur dépressive; et impuissance positive, désespoir et inutilité. | sentait que les gens essayaient de lui confisquer de l’argent et de lui voler son identité. | aucun traitement décrit | huit traitements D’ECT plus la quétiapine (titrée de 25 mg à 100 mg Q. D.) plus le lorazépam (0,5 mg PRN) plus le citalopram (20 mg Q. D.,) a entraîné la résolution des symptômes dans les 21 jours suivant la présentation. |
| 3 | 74 M | a Signalé qu’il avait été tué à coups de couteau à sa maison de soins infirmiers. Appelé son lit comme son » cercueil. » | état mental altéré avec préoccupation pour la psychose et / ou le délire. | A Noté avoir entendu la voix de” Dieu Tout-Puissant » lui dire que des gens meurent dans l’Unité de l’hôpital., | Aucun décrites | la Rispéridone (1,5 mg q.d.) pendant 10 jours a entraîné une résolution complète des symptômes. |
| Également convaincu que la femme était un imposteur et un étranger (le syndrome de Capgras). | ||||||
| a affirmé qu’il était nourri de nourriture pour chat pour le dîner et qu’une fois qu’ils ont mis « des épingles dans les hamburgers”, parce que quelqu’un les a « sabotés.,” | ||||||
| 4 | 66 M | Croit qu’il est mort à l’hôpital et avait ressuscité le dimanche de Pâques; a continué à avoir un fixe illusion sur sa « mort” pendant plusieurs jours jusqu’à ce traité. | Stéroïdes psychose induite | Aucun décrites | Aucun décrites | la Suppression de la corticothérapie a abouti à la résolution complète des symptômes au bout de 20 jours., |
| 5 | 65 M | Croit qu’il est mort sur la table d’opération pendant la chirurgie. Sa preuve était que la lumière de l’écran de télévision” ne cesse de s’estomper » et que c’était l’au-delà et qu’il était testé., | encéphalopathie et convulsions dans le cadre postopératoire après sédation à L’USI et sans sommeil pendant au moins 48 heures | hallucinant que d’autres personnes étaient dans la pièce | « Swatting” sur les membres du personnel | lacosamide (150 mg) pendant 4 jours a entraîné la résolution des symptômes., |
| 6 | 35 F | Croyait que son cerveau était pourri et qu’il y avait des vers dans son cerveau qu’elle a pu ressentir. | psychose induite par la déshydratation dans le cadre de la pyélonéphrite, de la schizophrénie paranoïde chronique, de la parasitose délirante et d’antécédents de dépendance aux opiacés et au benzodiazépam., | les hallucinations Auditives | Aucun décrites | la réanimation liquidienne et de l’hydratation entraîné une atténuation des symptômes et le retour à la normale à 2 semaines. |
| 7 | 39 F | a Insisté qu’elle était morte d’une overdose donnée par le personnel de l’hôpital; il a noté qu’elle veut dormir « dans mon cercueil., » | convulsions, hyponatrémie légère; PMH de schizophrénie paranoïde, trouble schizoaffectif, trouble bipolaire I et traits de personnalité du groupe B. | paranoïa | contact visuel Intense | lorazépam (2 mg Q. D.) Plus acide valproïque (1000 mg Q. D.) Plus rispéridone (8 mg Q. D.) Plus milieu thérapie a entraîné la résolution des symptômes après 1 mois., |
| 8 | 50 M | Estimait que son bras avait été coupées, et ses doigts étaient au sol et qu’il était en train de mourir. | trouble psychotique résistant aux médicaments non spécifié ailleurs, avec des antécédents d’abus de polysubstance et de traits de personnalité narcissiques. | croyait que la télévision lui parlait et c’est alors que » les voix sont les plus claires.,” | Aucun décrites | Un traitement de l’ECT considérablement amélioré les symptômes. |
| 9 | 30 M | a Cru qu’il était mort et était maintenant dans un entre-deux monde, entre les vivants et les morts. | dysfonctionnement du lobe Frontal et troubles cognitifs (confirmés par des tests neuropsychométriques) et abus de polysubstance (marijuana et Alcool)., | comportement paranoïaque; par exemple, il mettait des chaussettes et demandait: « qui m’a mis ça? » | aucun décrit | Escitalopram (20 mg b. i. d.) plus rispéridone (doses variables allant jusqu’à 4 mg Q. H. S.) plus lurasidone (80 mg Q. D.) pendant 1 mois ont entraîné une amélioration des symptômes. |
| 10 | 39 F | Malgré le réconfort qu’elle n’était pas morte, elle perseverated sur l’idée qu’elle n’était pas vivante., | thrombose sinusale sagittale; PMH de dépression. | aucun décrit | sorts de maintien du souffle (« les morts ne respirent pas”), mouvements répétitifs de saillie-rétraction de la langue pendant 1-2 heures et mutisme (peut-être causé par des suggestions qui lui ont dit que les morts ne parleraient pas). | le lorazépam (2 mg cumulatifs) et le clonazépam (1,5 mg / j) pendant 22 jours ont entraîné une résolution des symptômes., |
| 11 | 67 M | Pensé qu’il y avait des bugs dans ses yeux, dans son estomac, et dans son fond. Voulait aller chez le médecin pour les faire enlever, car il pensait que les insectes » le tuaient. » | psychose induite par L’Amantadine dans le cadre du diagnostic de paralysie supranucléaire; PMH de dépression. | Aucun décrites | Debout devant le miroir à se brosser les dents et de ne rien faire pendant une heure., | L’élimination de l’amantadine a entraîné une légère amélioration des symptômes, bien que les données de suivi soient limitées. |
| 12 | 30 M | Cru que son intérieur les organes du corps ont été mangées par un virus et qu’il allait bientôt mourir à cause de cela. | aucun diagnostic psychologique ou neurologique associé, mais des plaintes de dysfonctionnement autonome et des contractions musculaires d’étiologie indéterminée., | Aucun décrites | Aucun décrites | Pas de traitements ont été poursuivis, et pas de suivi des données sont disponibles. |
aAbbreviations: B. I. D., deux fois par jour; ECT, thérapie électroconvulsive; F, Femelle; M, mâle; PMH, antécédents médicaux; T. I. D., trois fois par jour; Q. D., tous les jours; Q. H. s., au coucher.
le TABLEAU 1., Données démographiques et cliniques sur les patientsaa
huit des 12 patients ont déclaré qu’ils étaient morts et quatre ont affirmé qu’ils mouraient. Trois des huit patients ont décrit avoir été tués par des travailleurs de la santé. Trois des quatre patients qui prétendaient mourir ont décrit la destruction de leurs organes internes et de leurs parties du corps par des « vers”, des « virus” ou des « insectes”, l’un de ces patients ayant déjà reçu un diagnostic de parasitose délirante (patient 6).,
huit patients avaient des antécédents psychiatriques documentés, dont deux (17%) portaient un diagnostic de schizophrénie, trois (25%) avaient reçu un diagnostic de dépression et quatre (33%) avaient des antécédents d’abus de polysubstance (Tableau 1). Un patient (patient 3) présentait un syndrome de Capgras concomitant; un autre patient (patient 10) présentait des signes de catatonie.
cinq personnes (42%) présentaient des symptômes neurologiques au moment du diagnostic de Cotard., Les diagnostics neurologiques comprenaient des convulsions, des céphalées en grappe, une thrombose sinusale sagittale, une encéphalopathie et des convulsions, une paralysie supranucléaire et un dysfonctionnement du lobe frontal (Tableau 1). Les affections non neuropsychiatriques qui coexistent avec les délires de Cotard comprennent la psychose induite par les stéroïdes, la déshydratation et la psychose induite par l’amantadine (Tableau 1).
Les données D’électroencéphalogramme (EEG) étaient disponibles pour quatre des 12 patients. Les quatre patients atteints D’EEG ont montré un certain degré de ralentissement non spécifique (Tableau 2).
| Patient | l’Imagerie de Type | Résultats de neuro-imagerie | EEG Disponible | EEG Résultats |
|---|---|---|---|---|
| 1 | IRM de la tête | Quelques foyers éparses de l’augmentation de signal T2 de la substance blanche du lobe frontal droit., | Aucun | N/A |
| 2 | IRM de la tête | Modéré diffuse leukoaraiosis et parenchymateuses perte de volume, plus prononcée dans les deux lobes frontaux., | Aucun | N/A |
| 3 | IRM et de TDM de la tête | Chronique de droit MCA territoire du myocarde avec frontal-lobe temporal encephalomalacia et une gliose et la dégénérescence Wallérienne du tronc cérébral. Petites quantités de produits sanguins associés dans la région de l’infarctus chronique. Leucoaraiose dispersée légère. Perte de volume parenchymateuse cérébrale modérée-proéminente. Encéphalomalacie sous-insulaire droite hypoattenuation périventriculaire et calcification dystrophique., | Oui | L’EEG montre un léger ralentissement de fond diffus non spécifique (dysrythmie de grade 1). Aucune activité potentiellement épileptogène n’a été présente pendant l’enregistrement. |
| 4 | IRM de la tête | Négative | Oui | L’EEG montre une légère diffuse non spécifique d’un ralentissement de l’arrière-plan et de l’excès de bêta. Aucune activité potentiellement épileptogène n’était présente lors des enregistrements éveillés ou du sommeil., Dysrythmie grade 1 généralisée. L’enregistrement pendant l’éveil contient une activité alpha de 9 Hz sur les régions de la tête postérieure. Un léger ralentissement généralisé et une augmentation de la bêta sont observés. Aucune activité anormale ne s’est produite pendant la stimulation photique. |
| 5 | IRM de la tête | Chronique de droit de la corona radiata, lacunaire de l’infarctus du myocarde associée à l’hémosidérine. Doux leukoaraiosis. Légère perte de volume cérébrale et cérébelleuse généralisée avec dilatation proportionnelle du système ventriculaire., | Oui | EEG montre une légère diffuse non spécifique d’un ralentissement de l’arrière-plan. Bien que le patient ait été somnolent par intermittence tout au long de l’enregistrement, le léger ralentissement était également présent pendant les périodes de Vigilance relative. Aucune activité potentiellement épileptogène n’était présente lors des enregistrements éveillés ou du sommeil., |
| 6 | IRM de la tête | 2-3 petits foyers de signal T2 au sein de la substance blanche sous-corticale des deux hémisphères cérébraux, probablement ischémique ou de maladies dégénératives.,pour ce faire, il est important de noter que la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur de la valeur »colspan= » 1″>négatif | non | n/a |
| 10 | tête IRM | progression des infarctus antérieurs de l’hémisphère cérébral bilatéral impliquant les deux lobes frontaux antérieurement, les deux lobes occipitaux et les lobes pariétaux frontaux-Antérieurs Postérieurs droits., Thrombose complète du sinus sagittal supérieur. L’IRM montre également une irrégularité des deux sinus transversaux, gauche supérieure à droite, ce qui peut représenter une extension du thrombus dans les sinus transversaux et peut-être sigmoïdes. Nouvelle amélioration corticale dans un motif gyriforme présent dans les lobes frontal et occipital bilatéralement et dans les deux lobes pariétaux. | Oui | l’EEG portable montre un degré modéré de ralentissement non spécifique sur les régions de tête bitemporales., Ces résultats sont compatibles avec une perturbation focale de la fonction cérébrale ou une lésion focale impliquant ces régions. |
| 11 | tête IRM | maladie ischémique des petits vaisseaux dans les deux hémisphères cérébraux, sans diffusion focale restreinte, ni effet de susceptibilité paramagnétique intracrânienne. Perte de volume cérébrale et cérébelleuse généralisée., | Aucun | N/A |
| 12 | IRM de la tête | Normal doux latérale du ventricule asymétrie. | Aucun | N/A |
aAbbreviations: SCANNER, tomographie; EEG: électroencéphalogramme; MCA, de l’artère cérébrale moyenne.
le TABLEAU 2., Neuroimagerie et Électroencéphalogrammationsa
Les données de neuroimagerie étaient disponibles pour 11 des 12 patients (Tableau 2). Sept des 11 patients (64%) atteints de neuroimagerie ont montré des signes de lésions de l’hémisphère bilatéral ou droit. Quatre patients (36%) ont présenté des changements dans leurs lobes frontaux, y compris une leucoaraïose bilatérale et une perte de volume, une hyperintensibilité de la substance blanche du côté droit sur T2, une encéphalomalacie du côté droit et des infarctus du côté droit. Quatre (36%) ont démontré une perte de volume généralisée à l’imagerie., Trois (27%) personnes présentaient de grandes lésions vasculaires, dont un infarctus chronique de l’artère cérébrale moyenne droite (MCA), un infarctus chronique de la couronne radiale droite et un infarctus du sinus sagittal supérieur avec infarctus bilatéral frontal et lobe occipital (Figure 1).
la FIGURE 1., Scans cérébraux axiaux mettant en évidence des zones de grandes lésions vasculaires chez trois Patients atteints de délire de Cotardsa
a l’image montre de grandes lésions vasculaires chez trois patients atteints de délire de Cotard, y compris un infarctus chronique du territoire de L’artère cérébrale moyenne droite avec encéphalomalacie et gliose du lobe frontal-temporal chez le patient 3 (A), un infarctus lacunaire chronique de la couronne radiale droite avec hémosidérine associée chez le patient 5 (B), et des infarctus bilatéraux de l’hémisphère cérébral impliquant les deux lobes frontaux antérieurement et les deux lobes occipitaux chez le patient 10 (C). L=à Gauche de l’image.,
onze patients sur 12 ont reçu un traitement, et les 11 ont tous connu une amélioration et / ou une résolution des délires de Cotard (Tableau 1). Les traitements utilisés chez les patients comprenaient la thérapie électroconvulsive (ECT), la psychothérapie, la thérapie comportementale, les anxiolytiques (buspirone), les antidépresseurs (citalopram), les antipsychotiques (rispéridone, quétiapine, lurasidone et lithium) les anticonvulsivants (acide valproïque, lacosamide et lamotrigine), les sédatifs (clonazépam et lorazépam), la thérapie de réhydratation et l’élimination des médicaments incriminés., La réponse à L’ECT était variable en termes de nombre de traitements (plage: 1-8) et d’ajout de pharmacothérapie (Tableau 1). Chez la majorité des patients, le traitement pharmacologique impliquait plusieurs classes de médicaments (par exemple, lorazépam plus acide valproïque plus rispéridone) (Voir tableau 1).
Discussion
les délires de Cotard ont été rapportés chez des patients présentant un spectre relativement large de troubles neurologiques, psychiatriques et médicaux dans cette étude. Fait intéressant, il y avait une prédilection pour les hommes., L’âge médian des personnes touchées était de 52 ans, ce qui contraste avec l’idée précédemment proposée selon laquelle le syndrome de Cotard est principalement une affection des personnes âgées.12
de précédentes publications sur le sujet de Cotard ont montré une association avec des maux de tête,2 convulsions,5 thromboses sinusales sagittales,8 atrophie cérébrale,4 encéphalopathie,1 infarctus,7 catatonie,13,14 et le syndrome de Capgras,7,11 que nous avons confirmé., De plus, nous avons identifié d’autres associations diagnostiques potentielles Non rapportées précédemment, y compris la déshydratation, la psychose stéroïdienne et la paralysie supranucléaire et/ou la psychose amantadine. Cependant, il est important de noter que chez le patient présentant des délires de Cotard dans le cadre d’une psychose induite par la déshydratation, des diagnostics de schizophrénie paranoïde et de parasitose délirante avaient déjà été documentés, ainsi que des antécédents de dépendance aux opiacés et au benzodiazépam., Néanmoins, les délires du patient ont répondu à la réanimation liquide, renforçant l’idée de son implication possible dans la physiopathologie.
L’Amantadine a été montrée pour induire la psychose et la manie dans la littérature, mais elle n’a pas été précédemment rapportée dans ceux présentant avec des délires de Cotard.15,16 il en va de même pour l’hyponatrémie liée à la déshydratation17 et l’utilisation de corticostéroïdes.18
Une majorité (64%) des patients présentaient des modifications du côté droit ou bilatérales., Il s’agit d’une découverte importante qui s’ajoute à la littérature croissante sur les syndromes délirants d’identification erronée (DMSs), sous laquelle certains postulent que le syndrome de Cotard tombe.19 de plus, des études ont démontré des tendances d’atrophie cérébrale bilatérale accrue et d’atrophie du lobe frontal médian, en particulier chez les patients diagnostiqués avec la maladie de Cotard20.nous avons également constaté que la région la plus fréquemment touchée était le lobe frontal (36% bilatéralement ou côté droit), bien que d’autres zones soient également impliquées. Une atrophie cérébrale bilatérale a été observée chez quatre patients sur 11 (36%)., Les lésions vasculaires semblaient être le changement le plus courant observé, en particulier du côté droit; cela concorde avec les conclusions de plusieurs rapports.3,7,8
des dommages frontaux droits ont été signalés chez les personnes présentant une erreur d’identification délirante.19,21,22 le syndrome de Cotard entre dans la catégorie des illusions d’hypofamiliarité de soi en termes de DMSs.19 une hypothèse de « deux coups » a été suggérée pour le DMSs, dans laquelle le premier coup produit une perception anormale et le deuxième coup conduit à la persistance de la perception anormale malgré la preuve présentée du contraire.,19 la physiopathologie de certains de ces syndromes identifiés implique des déconnexions dans les circuits neuronaux impliqués dans la perception de soi, avec des explications potentielles citant que les DMSs, en particulier les délires d’hypofamiliarité, résultent d’une incapacité à lier les perceptions de stimuli externes ou environnementaux avec des souvenirs autobiographiques générés en interne.,19,23 des études citent qu’une lésion frontale droite profonde pourrait perturber la connexion anatomique entre les régions temporales et limbiques et le lobe frontal endommagé; cette déconnexion pourrait entraîner une perturbation de la familiarité de soi, des personnes, des lieux, des objets, etc., et l’apparition d’une lésion du lobe frontal pourrait entraîner un problème de résolution du conflit cognitif.22 des lésions spécifiquement de l’hémisphère non dominant ont également été impliquées dans le syndrome de Cotard24,ce qui indique que les résultats de changements de l’hémisphère non dominant peuvent effectivement être significatifs., En outre, il a été démontré que les DMSs coexistent simultanément dans la littérature publiée précédemment.19 nous l’avons également vu chez notre patient qui présentait à la fois des délires de Capgras et de Cotard, qui sont tous deux classés comme syndromes d’hypofamiliarité.19
en termes de modalités de traitement, L’ECT et la pharmacothérapie se sont révélées efficaces dans la lutte contre le syndrome de Cotard dans la littérature.,3,21,25 une étude précédente a démontré une augmentation de la liaison aux récepteurs de la dopamine chez un patient présentant le syndrome de Cotard,26, ce qui a renforcé l’association entre la schizophrénie et le syndrome de Cotard via l’hypothèse de la dopamine. Ainsi, l’efficacité des antagonistes de la dopamine tels que la rispéridone et la quétiapine et des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) tels que le citalopram (qui a également été montré pour diminuer la dopamine dans le cerveau) dans cette condition peut être facilement expliquée.,27 dans une veine similaire, l’amantadine est un agoniste des récepteurs de la dopamine, ce qui pourrait potentiellement expliquer la psychose et les délires qui en résultent chez le patient 11.
l’approche générale pour le traitement consistait à traiter la maladie médicale ou neuropsychiatrique sous-jacente dans tous les cas. Notre étude souligne également le bénéfice potentiel de la psychothérapie comportementale et dans le traitement du syndrome de Cotard lorsqu’il est utilisé en conjonction avec la pharmacothérapie., Les nombreuses modalités de traitement qui se sont révélées efficaces pour soulager les symptômes du syndrome de Cotard dans cette étude sont prometteuses en ce qu’elles confirment que l’illusion est souvent facilement combattable avec des traitements facilement disponibles.
Les Limites de cette étude comprennent une cohorte relativement petite, bien qu’il s’agisse d’une illusion rare, et des informations de suivi incomplètes pour certains patients. De plus, en termes de neuroimagerie, trois des 12 patients n’ont pas subi D’IRM, ce qui est malheureusement une limitation inévitable dans une étude rétrospective comme celle-ci., Par conséquent, des études multicentriques, prospectives, clinico-anatomiques et d’imagerie fonctionnelle sont nécessaires pour déterminer la perturbation anatomique ou du réseau qui explique cette illusion peu commune mais intéressante.
Les auteurs ne signalent aucune relation financière avec des intérêts commerciaux.,
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