Secretores y no secretores en ensayo de Biología de la población humana

SECRETOR y no SECRETOR

hay ciertas propiedades que son específicas para secretores y difieren en no secretores. Algunos se enumeran a continuación:

actividad de la fosfatasa alcalina Intestinal

El secretor ABH correlaciona la actividad de la fosfatasa alcalina y la fosfatasa alcalina sérica presente en el intestino., Los no secretores tienen una baja actividad de la fosfatasa alcalina y la fosfatasa alcalina sérica que es responsable de la descomposición de la grasa y asimilar el calcio. El alcalino de bajo peso molecular está presente tanto en secretores como en no secretores y la fosfatasa alcalina de alto peso molecular solo está presente en secretores.

flora bacteriana

los tipos de sangre ABH influyen en la población de bacterias que residen en las proximidades locales de las glicoproteínas de mucina intestinales., Las bacterias producen enzimas que tienen la capacidad de degradar el azúcar terminal de los antígenos del tipo sanguíneo ABH y que son consumidos como alimento por ellas. Las bacterias que degradan el antígeno B producen una enzima para separar la alfa-D-galactosa terminal y las bacterias que degradan el antígeno producen una enzima para separar la N-acetilgalactosamina que utilizan como fuente de alimento.

coagulación sanguínea

El secretor y la genética ABO influyen entre sí e influyen en la varianza de la concentración plasmática de fvw hasta el 60%., Los niveles elevados de factor VIII y fvw pueden causar trombosis y enfermedad cardíaca en el futuro. Los secretores tienen el tiempo de coagulación más lento, sangre más delgada, menor tendencia a la agregación plaquetaria, baja cantidad de factor VIII y factor von Willebrand (fvw). Los no secretores tienen mayor tiempo de coagulación, sangre espesa, alta cantidad de factor VIII y factor de von Willebrand (fvw) y bajo tiempo de sangrado. La viscosidad de la sangre también está influenciada por el fenotipo secretor.,

características de la coagulación

Le (a – b-) mayor actividad del factor VIII y fvw

tiempos de sangrado más cortos (especialmente en A, B y AB)

Le (A+ B-) actividad intermedia

tiempos de sangrado más cortos (especialmente para O)

Le (a – b+) menor actividad del factor VIII y fvw

tiempos de sangrado Más largos (especialmente para O)

el grupo sanguíneo de Lewis y los factores de coagulación

los no secretores de ABH tienen niveles bajos de inmunoglobulina IGG., La secreción de diferentes concentraciones de diferentes componentes de las sustancias del grupo sanguíneo es controlada por el gen secretor y también afecta la actividad fagocítica de los leucocitos, lo que proporciona una ventaja adicional a los no secretores. Los leucocitos de los no-secretores poseen un mayor poder de ingestión en comparación con los secretores. Los no-secretores del grupo sanguíneo O y B tienen la actividad fagocítica más alta.

la presencia de nivel de anti-I en el suero de un individuo se ve afectada por el grupo ABO, el estado secretor y el sexo del individuo., Las secretoras hembras tienen un alto nivel de anti-I en el suero en comparación con los machos. Los no-secretores tienen bajos niveles de anticuerpos IgA e IgG y por lo tanto tienen problemas frecuentes con la válvula cardíaca.

genética y vías bioquímicas

la secreción de los antígenos del grupo sanguíneo en los fluidos corporales y otras secreciones están genéticamente influenciadas por ciertos genes alelomorfos. El gen Secretor contiene dos alelos Se y se. El Se es dominante y por lo tanto está presente en la condición homocigótica o heterocigótica en los secretores que conducen a la secreción de antígenos en los fluidos corporales., se es alelo recesivo y está presente en no-secretores en la condición homocigótica. SeSe y seSe producen un fenotipo secretor dominante y sese produce un fenotipo no secretor recesivo.

básicamente tres genes son responsables de la formación de los antígenos A y B. Son los genes Abo, Hh y sese que codifican las glicosiltransferasas que producen los antígenos A y B. El antígeno H presente en el individuo con grupo sanguíneo O es el precursor para la formación de antígenos A y B. El antígeno H actúa como una columna vertebral sobre la que se acumulan los antígenos A y B., El gen O se considera amorfo. El alelo Hh y Sese residen en cada locus y están estrechamente vinculados entre sí. También se sugiere que uno de los alelos ha surgido por la duplicación génica del otro. El alelo H es responsable de la producción del antígeno H sobre el cual se construyen los antígenos A y B. El segundo alelo en el mismo locus es muy raro. El producto relacionado con este alelo aún no se ha descubierto y por lo tanto se considera como amorph.,

el oligosacárido responsable de la formación del antígeno A y B puede existir de una manera lineal simple o de una manera ramificada compleja. Los antígenos A, B y H de los bebés contienen una alta cantidad de oligosacáridos encadenados lineales, mientras que los oligosacáridos presentes en un ADULTO contienen una alta cantidad de oligosacáridos encadenados ramificados

el antígeno A y B se sintetiza a partir de un intermediario común conocido como sustancia H. La conversión se lleva a cabo mediante la adición de una molécula de azúcar al extremo no reductor de las cadenas de oligosacáridos H. Esta adición afecta la reactividad del antígeno H.,

Las sustancias ABH son secretadas en el tracto respiratorio urinario, tracto gastrointestinal por las glándulas mucosas que residen allí. El gen secretor regula la síntesis de antígenos del grupo sanguíneo en las glándulas superficiales de la mucosa gástrica y del intestino delgado. Los secretores y no secretores producen sustancias A y B que son básicamente glicoproteínas en las glándulas de píloro y Brunner y producen sustancias A y B que son solubles en alcohol y glicoesfingolípidos en la naturaleza.

los secretores también producen sustancias ABH en la próstata y las glándulas mamarias lactantes., La secreción de mama es rica en sustancia H pero pobre en sustancia A y prácticamente ausente en sustancia B. La síntesis de estas sustancias en los exocrinos acinos del páncreas y las células secretoras de la glándula sudorípara no está controlada por el gen secretor. Las sustancias de los grupos sanguíneos también se detectaron en los túbulos colectores y cálices de los secretores, pero no se pudo concluir si son producidos por los riñones o generalmente se excretan., Estas secreciones se notaron en las glándulas salivales y el estómago de ocho a nueve semanas de edad y luego aparece en todo el tracto gastrointestinal.

Los glicoesfingolípidos portadores de los oligosacáridos A O B están presentes en las membranas de las células RBC, epiteliales y endoteliales y también están presentes en el plasma en forma soluble. Las glicoproteínas que llevan los oligosacáridos similares A y B son responsables de su actividad en los fluidos corporales. En los fluidos corporales están presentes en la forma secretada., Los oligosacáridos A y B que no contienen las proteínas transportadoras están presentes en la leche y la orina.

el cromosoma 19 contiene los genes Fut 1 y FUT 2 que codifican la fucosiltransferasa. Los genes FUT numerados de 1-7 y forman grupos que son responsables de la producción de enzimas llamadas como fucosiltranferasas. El cúmulo se encuentra en el cromosoma 19q13.3. La fucosiltranferasa ayuda en la formación de la fracción de fucosa que se añade al antígeno H y más gylcosilate los antígenos A O/y B.,

el antígeno H es un antígeno del grupo sanguíneo básico presente en todos y cada uno de los seres humanos, pero el contenido varía en diferentes individuos del mismo grupo ABO. Un patrón general indica que su resistencia varía como S>A2>A2B>B>A1>A1B. Soluble en agua antígeno H ha sido demostrado en la saliva y los fluidos corporales de los individuos.,Los antígenos H son fucosa que contiene unidades de glicanos que están presentes en los glicolípidos o glicoproteínas que residen en la membrana del eritrocito o en las secreciones. Los fucosilatos glycans son el sustrato de la enzima glicositransferasas que son responsables de la formación de los epítopos para los antígenos del grupo sanguíneo A, B y Lewis.

Los secretores contienen ambos alelos, mientras que el no secretor contiene el «alelo nulo» para el gen FUT2. El gen FUT 2 codifica la fucosiltranferaseenzima en los tejidos exocrinos que conducen a la formación de antígenos en las secreciones corporales y los fluidos corporales.,

los genes a y B producen glicosiltranferasa que agrega azúcar a las cadenas de oligosacáridos que se convierte en antígeno H. El antígeno H se construye en la cadena de oligosacáridos. Las cadenas de oligosacáridos podrían ser de dos tipos: tipo 1 y tipo 2. 1 carbono de la Terminal 6-carbono azúcar B-D-galactosa (Gal) está vinculado al carbono número 3 de subterminal N-acetil-glucosamina (GlcNAc) en cadenas de tipo 1 y al carbono número 4 de GlcNAc en cadenas de tipo 2., Los glicoesfingolípidos presentes en el plasma y en las membranas de las células glandulares y parenquimatosas y las glicoproteínas presentes en las superficies celulares o fluidos corporales llevan las cadenas tipo 1 o tipo 2. Los antígenos glicolípidos presentes en los glóbulos rojos contienen cadenas tipo 2.

el gen a-especifica la N-acetil-galactosaminil-transferasa y el gen B-especifica la galactosaminil-transferasa y agrega GalNAc y Gal respectivamente en enlaces Alfa (1-3) a la misma Gal sobre la que actúa la transferasa del gen H., El gen h produce fucosiltransferasa que agrega fucosa a la molécula de galactosa terminal de la cadena tipo 2. Forma un enlace Alfa (1-2). Los antígenos A y B se construyen cuando las transferasas A y B unen azúcares respectivos a la cadena tipo 1 o tipo 2 sustituida por fucosa.

los alelos a codifican UDP-GalNAc: fuc alpha1->2 Gal alpha1->3 N-acetil-D-galactosaminiltransferasa (alfa 1->3 galnactransferasa o Histo-grupo sanguíneo a transferasa)., Los alelos B codifican UDP-Gal: fuc alpha1 – >2 Gal alfa 1 – >3 galactosiltransferasa (alfa 1-> 3 galactosiltransferasa o histo-grupo sanguíneo B transferasa). O alelos codifican proteínas sin función glicosiltransferasa

si un individuo carece de estos alelos, no podrá expresar las enzimas activas anteriores, por lo tanto, carecerían de los sustratos para las glicosiltransferasas a O B y, por lo tanto, no expresarían los epítopos A y B.,

la tipificación de Lewis se utiliza a veces para la determinación de facto del estado secretor de ABH. La producción de antígenos de Lewis está genéticamente controlada. Los individuos que poseen el gen Lewis (Le) producirían los antígenos de Lewis que son transportados en el plasma por diferentes sustancias y son absorbidos en los glóbulos rojos presentes en la sangre.

los secretores convierten su antígeno Lewis A En Lewis B, por lo tanto, son (A-b+) y los no secretores son (a+b -), ya que carecen del FUT2 responsable de la glicosiltransferasa que podría convertir el antígeno Lewis A en el antígeno Lewis B.,

El Gen Lewis (Le) y el gen secretor (Se) interactúan entre sí. Inicialmente Lewisais formado y si el gen Se está ausente en un individuo la sustancia Lewisa se absorbe en el RBC y el individuo se escribe como Lewisa pero en secretors el gen se controla la activación del gen H que causa la adición de un azúcar adicional a Lewisa que lo convierten en Lewisb. Los secretores contienen tanto Lewisa como Lewisb en su plasma, pero absorben Lewisb preferentemente en los glóbulos rojos y el individuo se escribe como Lewisb.,

Por lo tanto, podríamos interpretar que la presencia del gen de Lewis tipificaría un individuo como Lewisa positivo o Lewisb negativo o viceversa. Un individuo no puede ser positivo para ambos. Una persona que contiene tanto el gen Lewis como el gen secretor se tipifica como Lewisa negativo y Lewisb positivo, mientras que una persona que tiene el gen Lewis pero no el gen secretor se tipifica como Lewisa positivo y Lewisb negativo. El individuo que no tiene el gen Lewis independientemente del gen secretor se tipifica como Lewisa negativo y Lewisb negativo.,

Nota: Lewis Double Negative (LDN) es un subtipo de no secretores, pero Lewis typing no puede ser utilizado para determinar el estado del secretor ABH.

la presencia y ausencia de antígenos en los fluidos corporales podría ser detectada por inhibición de la aglutinación y tipificación de Lewis.

la prueba de inhibición de aglutinación se puede dividir en dos partes:-

Parte I – neutralización de anticuerpos:

para determinar el estado secretor de uno, la saliva del individuo se mezcla con el antisuero (Anti-A, Anti-B O Anti-H) disponible comercialmente. En los secretores las sustancias solubles e. d., los antígenos del grupo sanguíneo reaccionarán con los anticuerpos presentes en el antisuero y se neutralizarán.

Parte II – inhibición de la aglutinación:

las células sanguíneas del lecho obtenidas comercialmente se añaden a la mezcla de ensayo. En los secretores la aglutinación de los glóbulos rojos no tiene lugar ya que no hay anticuerpos libres disponibles para aglutinarlos., Todos los anticuerpos han reaccionado con los antígenos solubles presentes en la saliva mientras que en los no-secretores la aglutinación ocurriría sobre la adición del RBC pues ningún antígenos del grupo sanguíneo está presente en la saliva así que los anticuerpos presentes en el antisuero no se neutralizan y por lo tanto serían libres reaccionar con las células del RBC de la prueba que se agregan a la mezcla de la prueba. Por lo tanto, la aglutinación es una prueba negativa para el estado secretor y una prueba positiva para el estado no secretor.

Nota: lectina Anti-H que contiene fitohemaglutinina virtualmente específica para glóbulos rojos humanos., Trece especies de cucurbitáceas han sido investigadas por la actividad anti-H presente en sus lectinas de semillas. Las lectinas se han extraído y purificado de las semillas de Ulexeuropaeus. Podría ser utilizado para demostrar el estado h secretor de grupo sanguíneo o individuo y también para el subgrupo de los individuos del grupo sanguíneo A.

Lewis typing:

Los individuos portadores del gen Lewis producen antígenos de Lewis que son transportados por el plasma y también son adsorbidos en los glóbulos rojos. Los antígenos de Lewis no residen solo en los glóbulos rojos. Inicialmente el gen da lugar a Lewisa., Si el gen Se está presente, activa el gen H que interactúa con el Lewisa y agrega un azúcar a Lewisa y, por lo tanto, lo convierte en Lewisb. Tanto Lewisa como Lewisb están presentes en el plasma de los secretores. Si el gen Se no está presente, entonces la sustancia Lewisa se adsorbe en los glóbulos rojos y los individuos se escriben como Lewisa.

el estado secretor de un individuo podría determinarse con la ayuda de anticuerpos Lewisa y Lewisb mezclados con la saliva de un individuo y observando la aglutinación macroscópicamente.,

susceptibilidad a enfermedades entre secretores y no secretores

Los No secretores son más propensos a las enfermedades causadas por las bacterias orales en el sistema digestivo de un individuo. Incluye úlceras, enfermedades celíacas carcinoma gástrico anemia perniciosa etc. Podría conducir a displasia o aumento en el número de cavidades presentes en el tracto digestivo. Los no secretores son menos resistentes a la infección causada por Helicobacter pylori que podría conducir a la formación de úlceras pépticas y duodenales. Podría colonizar fácilmente y causar inflamación en los no-secretores., Los no-secretores carecen de los antígenos del grupo sanguíneo en las secreciones del moco, por lo tanto, H. pylori se adhieren a las paredes del tracto digestivo y causan infección. Los secretores tienen una tendencia a secretar antígenos ABH libres en sus secreciones intestinales que afectan la adherencia bacteriana y lectina a las microvellosidades presentes en el intestino. Los secretores producen estos antígenos y actúan como una desventaja competitiva para evitar la fijación de H. pylori. Estos antígenos actúan como señuelo en los secretores que les impiden unirse con los tejidos del huésped., Los no-secretores también muestran una respuesta inmune IgG más baja al H. pylori. Tienen una tasa excesiva de sangrado, perforación y desarrollo de úlceras estomacales, pero aún no se ha documentado la correlación entre estas complicaciones y el estado secretor. Los no-secretores no son capaces de apagar las enzimas digestivas y por lo tanto producen gran cantidad de enzima pepsina y por lo tanto son más propensos a las úlceras duodenales. El 50% de las úlceras duodenales están presentes en no secretores. 30-40% de los individuos del grupo O están afectados por las úlceras duodenales y 15-20 % están afectados por las úlceras gástricas., Actúan como factor de riesgo multiplicativo con el gen codificador de la hiperpepsinogenemia I que impactan en el riesgo de úlceras duodenales. Los individuos del grupo A tienen una mayor tendencia a tener cáncer gástrico y anemia perniciosa. Las estadísticas muestran que el 20% de los individuos del grupo A están afectados por cánceres gástricos y el 25% están afectados por la anemia perniciosa.

Patología Oral

los no secretores son más propensos a enfermedades orales como cáncer de boca y esófago, displasia epitelial, etc. Tienen más caries que secretores.,

Diabetes

los individuos no secretores de ABH y Lewis negativos (Le A-b-) tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes dependiente de insulina o complicaciones derivadas de la diabetes. Los secretores con diabetes juvenil tienen una baja probabilidad de desarrollar retinopatía. Los no secretores de ABH que se ven afectados por la diabetes mellitus insulino-dependiente el nivel medio de C3c y C4 es menor en comparación con los secretores de ABH.

síndrome metabólico X

Los Hombres Lewis negativos están predisponiendo al síndrome X Y al metabolismo protrombico., Tienen altos niveles de IMC, pas, triglicéridos y bajos niveles de insulina sérica y glucosa plasmática en lugar de ayuno. Esta relación no es cierta para las mujeres y solo es aplicable para los hombres.

sistema respiratorio

Los secretores tienen una protección adicional contra los ataques ambientales dañinos dirigidos hacia nuestros pulmones y, como es habitual, los no secretores tienen una desventaja para la salud. Están sobrerrepresentados entre las personas que sufren de los virus de la gripe A y B, rinovirus, virus sinsitial respiratorio y equinovirus., Los secretores que son mineros o fumadores reciben una protección contra los efectos desastrosos del tabaquismo. El asma es muy común entre las personas que trabajan en las minas de carbón. Tras la investigación se concluyó que el asma entre ellos también está relacionado con el fenotipo no secretor presente en ellos. Los no secretores tienen tendencia a roncar y son más propensos a la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).,

enfermedad cardíaca

el fenotipo no secretor de ABH tiene un alto riesgo de desarrollar infarto de miocardio y los individuos negativos de Lewis tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca crónica (CHD) y también enfermedad cardíaca isquémica (IHD). Contienen altos niveles de triglicéridos. El alcoholismo tiene una interacción positiva con los individuos negativos de Lewis. El consumo de Alcohol es protector en estos individuos.,

enfermedad autoinmune

los trastornos autoinmunes como la espondilitis anquilosante, La artritis reactiva, la artropatía psoriásica, el síndrome de Sjogren, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Grave son más propensos en los no secretores. Los no secretores ABH afectados con la enfermedad de grave producen altos niveles de anticuerpos antitubulina en comparación con los secretores y son incapaces de producir las glicoproteínas solubles en agua en la saliva.

pérdida Fetal e infertilidad

los antígenos ABO también se encuentran en los espermatozoides de los secretores. Estos se obtienen de las secreciones seminales presentes en ellos., La incompatibilidad ABO podría existir entre la esposa y el esposo si pudiera afectar la fertilidad de una persona. Esta cuestión no se ha estudiado adecuadamente y, por lo tanto, se está investigando.

fiebre reumática

Los secretores y los individuos del grupo O son resistentes a la fiebre reumática y se han registrado más casos en los no secretores. El estado Secretor también podría determinar si la fiebre reumática sería seguida por faringitis estreptocócica o no.,

especies de Neisseria

Los no secretores que no producen antígenos solubles en agua en la saliva corren el riesgo de infectarse con la enfermedad meningocócica de Neisseria. Las capacidades inmunes del secretor proporcionan una protección relativa en los secretores. Los no secretores de ABH producen un bajo nivel de anticuerpos IgM salival antimeningocócicos que proporcionan protección a los secretores contra el microorganismo.

especies de Candida

Los No secretores son barreras de las especies de candida y, por lo tanto, se ven afectados con frecuencia por las infecciones por candida., Los glicocompuestos secretados por los secretores en los fluidos corporales inhiben las adhesinas presentes en la levadura que son responsables de su adhesión a los tejidos corporales. Esto conduce al desarrollo de la Candidiasis hiperplásica crónica. Las estadísticas muestran que el 68% de los no secretores están afectados por candidiasis hiperplásica crónica. Las mujeres no secretoras se ven afectadas por Candidiasis vulvovaginal idiopática recurrente. Un individuo con una combinación de no secretores y ausencia del gen Lewis tiene un riesgo relativo de desarrollar Candidiasis vulvovaginal idiopática recurrente.,

marcadores tumorales

los individuos con alelos inactivos Se (se/se) y alelos homocigotos Le activos (Le / Le) tienen un valor medio más alto de marcador tumoral CA19-9. Los individuos negativos de Lewis, independientemente del genotipo Se, tienen valores negativos para CA19-9. Los individuos negativos de Lewis tienen un valor promedio más alto Para DU PAN-2 en comparación con los individuos positivos de Le. Podemos concluir que el marcador CA 19-9 no es un marcador tumoral apropiado para individuos Le-negativos, pero DU-PAN-9 es un marcador tumoral apropiado.,

bacterias infecciones del tracto urinario

Los No secretores tienen un mayor riesgo de contraer infecciones recurrentes del tracto urinario (U) y cicatrices renales en comparación con los secretores. Esta susceptibilidad es mayor entre el subconjunto de Lewis negativo. Las estadísticas de un estudio realizado en mujeres afectadas con infección recurrente del tracto urinario indicaron que el 29% de las mujeres no secretoras estaban afectadas por U y el 26% de las mujeres de Lewis (A-b -) estaban afectadas por la U. El fenotipo no secretor y el fenotipo del grupo sanguíneo B y AB trabajan juntos para aumentar el riesgo deti entre las mujeres., Las mujeres y los niños que sufren de cicatrices renales con y sin el tratamiento antibiótico para U son propensos a U y pielonefritis. El 55-60% de los no secretores desarrollan cicatrices renales y el 16% de los secretores desarrollan cicatrices renales. Los niveles de proteína C reactiva, la velocidad de sedimentación eritrocitaria y la temperatura corporal son más altos en los no-secretores que en los secretores Conti recurrente.

conclusión

se concluye que existe una asociación estadística entre el fenotipo secretor del grupo sanguíneo del individuo y las enfermedades a las que es susceptible., Por lo tanto, conocer su estado secretor es ventajoso, ya que podemos usar los suplementos nutricionales de manera más inteligente y efectiva. También nos hace conscientes de las enfermedades, la enfermedad y la disfunción metabólica a las que somos propensos, la diferencia en los niveles de actividad de la fosfatasa alcalina intestinal, las propensiones a la coagulación sanguínea, los marcadores tumorales y los diferentes ingredientes de la leche materna para que podamos manejarlos de antemano y estar preparados para ellos en un futuro próximo.