terapia coloide en la enfermedad pulmonar
muchas enfermedades pulmonares resultan en la acumulación de exceso de líquido en el intersticio solo o en el intersticio y los alvéolos. Este aumento en el llamado agua pulmonar extravascular es sinónimo de edema pulmonar. El pulmón es relativamente resistente a los efectos edemagénicos de la hipoproteinemia182,y los dos mecanismos más importantes por los que se produce el edema pulmonar son el aumento de la presión hidrostática pulmonar y el aumento de la permeabilidad microvascular pulmonar.,153 el edema de alta presión puede ocurrir secundario a insuficiencia cardíaca del lado izquierdo o sobrecarga de volumen, mientras que el edema de mayor permeabilidad puede ser causado por afecciones como neumonía, lesión pulmonar tóxica y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En algunos entornos clínicos, la patogénesis del edema pulmonar puede no estar clara o incluir ambos componentes (por ejemplo, edema neurogénico y de reexpansión).
el endotelio pulmonar es relativamente permeable a la proteína en comparación con otros tejidos, y la albúmina 170 y el HES86 se equilibran más rápidamente con el espacio intersticial incluso en un pulmón normal., En consecuencia, el gradiente COP efectivo que se puede generar entre el espacio intravascular y el intersticio pulmonar es menor que en otros tejidos. Por lo tanto, el pulmón debe depender más del aumento del flujo linfático que de la dilución de COP intersticial para proteger contra el edema pulmonar.153 ciertos tipos de lesión pulmonar, como la neumonía o la lesión química, aumentan aún más la permeabilidad del endotelio capilar a la proteína. Cuando se considera la ecuación de Starling, se hace obvio que la presión hidrostática capilar se convierte en el principal determinante de la formación de edema., Los aumentos más pequeños en la presión hidrostática capilar resultan en una extravasación de fluido mucho mayor que la que ocurre cuando el endotelio permanece intacto. Este hallazgo explica claramente los estudios clínicos y experimentales que muestran que la terapia coloide empeora significativamente el edema pulmonar causado por el aumento de la permeabilidad microvascular.78 si el epitelio alveolar también está dañado, el edema intersticial puede progresar rápidamente a inundación alveolar porque hay, en efecto, un conducto directo desde la vasculatura al espacio alveolar.,
La absorción de agua, solutos y proteínas se produce a través de diferentes mecanismos y a velocidades muy diferentes. La reabsorción del líquido alveolar que contiene sodio ocurre principalmente a través del transporte activo por el epitelio alveolar, muy probablemente a través de una bomba de sodio-potasio con cotransporte de glucosa, que estimulan los agonistas β-adrenérgicos.100,136 la absorción de fluido ocurre contra el gradiente osmótico coloide, que aumenta a medida que el fluido se reabsorbe y la proteína permanece atrás., La proteína se elimina de los alvéolos a un ritmo muy lento, 99 que es una de las razones de la resolución prolongada a menudo vista con el edema causado por el aumento de la permeabilidad.
La terapia coloide puede empeorar el edema pulmonar si el aumento de la permeabilidad endotelial es tal que la mayoría de las moléculas coloides pueden pasar a través del endotelio capilar pulmonar.79 esto es particularmente cierto si se produce simultáneamente un aumento significativo de la presión capilar pulmonar, como es más probable con la infusión coloide., Teniendo en cuenta la eliminación extremadamente lenta de macromoléculas del espacio alveolar, este aumento en el edema puede ser potencialmente mortal. Por el contrario, si el aumento de la permeabilidad es insuficiente para permitir la pérdida de coloides en el intersticio, la terapia coloide prudente puede reducir el agua pulmonar extravascular. Por lo tanto, es importante evaluar críticamente la respuesta del paciente a una infusión de prueba de coloide. Un aumento en la COP debe ser titulado para prevenir un aumento en la frecuencia respiratoria y el esfuerzo, o, en el peor de los casos, una disminución en la concentración arterial de oxígeno., En entornos de cuidados críticos más avanzados, la presión de cuña capilar pulmonar o incluso la medición del agua pulmonar extravascular se pueden usar para guiar la terapia de fluidos. Cuando se utilizan coloides en el paciente con estado de fuga vascular sistémica, y en ausencia de hemorragia, la falta de retención de coloides en el espacio intravascular por un período de tiempo apropiado sugiere que la fuga extravascular de coloide podría estar empeorando, No ayudando, hipovolemia y edema., Si la oxigenación arterial empeora después de la terapia coloide en un animal con edema pulmonar causado por permeabilidad alterada, se debe considerar la posibilidad de que el coloide esté contribuyendo al edema pulmonar.
el uso de coloides en pacientes con edema pulmonar de alta presión es controvertido debido a su mayor propensión a la sobrecarga de volumen y porque las terapias existentes para la insuficiencia cardíaca son tan efectivas. Por lo tanto, el tratamiento coloide debe utilizarse con extrema precaución para evitar aumentos de la presión hidrostática capilar pulmonar., El soporte coloide en el paciente con insuficiencia cardíaca izquierda solo debe utilizarse en un entorno de cuidados críticos con capacidades de monitorización invasiva. El aumento de la presión auricular izquierda secundaria a la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo produce un aumento de la presión capilar pulmonar y un aumento de la extravasación de líquido en el intersticio pulmonar.73 el flujo linfático en el pulmón aumenta para proteger contra la acumulación de líquido intersticial, 182 pero a medida que aumenta la extravasación, el líquido comienza a acumularse en el intersticio., En los alvéolos, donde ocurre el intercambio gaseoso, la célula endotelial capilar está estrechamente asociada a la célula epitelial alveolar, y el intersticio perimicrovascular es relativamente no compatible. En contraste, el tejido intersticial peribroncovascular es más obediente, y el líquido tiende a acumularse como manguitos de edema peribroncovascular, protegiendo así el intercambio gaseoso.38,39 eventualmente, el líquido del edema distiende todas las partes del intersticio pulmonar y finalmente llena los espacios aéreos del pulmón., La teoría actual sugiere que debido a que la membrana alveolar es tan impermeable a los solutos, el llenado alveolar no ocurre por el flujo de fluido a través del epitelio, sino que el fluido se derrama en los espacios aéreos en la Unión del epitelio alveolar y de las vías respiratorias.152 en ausencia de aumentos en la permeabilidad, el mantenimiento de COP intravascular a través de la administración coloide puede ser protector contra el edema pulmonar cardiogénico.174 la furosemida también aumenta la COP y, contrariamente a la creencia popular, no parece reducir el volumen plasmático.,48.142 debido a los efectos opuestos de la presión hidrostática intravascular y el COP, se ha sugerido monitorizar el gradiente entre la presión de oclusión de la arteria pulmonar y el COP en el manejo del edema pulmonar.48,119,120
hipoproteinemia crónica
El COP eficaz que actúa para retener líquido dentro del espacio intravascular es la diferencia neta entre el COP intravascular y el COP intersticial. A medida que el COP intravascular disminuye, el líquido con un COP inferior pasa de la vasculatura y diluye la concentración de proteína intersticial de tal manera que el COP intersticial también disminuye., En consecuencia, se conserva el gradiente entre COP intravascular e intersticial. Además, el aumento del drenaje linfático también protegerá contra la formación de edema. Por lo tanto, un COP plasmático bajo per se no requiere terapia coloide en ausencia de signos clínicos como hipovolemia o edema. De hecho, las personas con una forma hereditaria de deficiencia completa de albúmina tienen COP de plasma que todavía es la mitad de lo normal debido al aumento de las concentraciones de globulina, y los individuos afectados exhiben un edema periférico mínimo.,9,49 tampoco parece haber signos clínicos graves en una deficiencia de albúmina hereditaria autosómica recesiva en ratas.107 curiosamente, las ratas afectadas han marcado hipercolesterolemia.
en nuestra experiencia clínica y en estudios experimentales,182 animales con hipoproteinemia grave (COP, <11 mm Hg) pueden presentar edema periférico pero rara vez desarrollan edema pulmonar. En perros con hipoalbuminemia, se ha demostrado que el hidroxietil almidón produce una mejoría clínica del edema periférico o ascitis.,150 el papel de las macromoléculas en el mantenimiento de la permeabilidad selectiva de la barrera microvascular46, 102 proporciona una justificación para el uso profiláctico de albúmina o coloide artificial. Sin embargo, es más importante diagnosticar y tratar la causa subyacente de la hipoproteinemia en lugar de administrar terapia coloide paliativa. Además, si se presentan grandes pérdidas continuas, como puede ser el caso de nefropatías y enteropatías con pérdida de proteínas, el soporte coloidal puede no ser efectivo.106