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la Endometriosis es un trastorno ginecológico crónico dependiente de estrógeno que reduce significativamente la calidad de vida de las mujeres afectadas. Caracterizada por adherencias de fragmentos endometriales en sitios extrauterinos (predominantemente en la cavidad peritoneal y el ovario, pero ocasionalmente en el diafragma, el hígado y la pared abdominal), la afección se presenta en aproximadamente 10% de la población general y se relaciona con infertilidad, dolor pélvico y mayores riesgos de cáncer de ovario y otros cánceres (1,2)., Nuestra comprensión de su etiología y orígenes complejos y multifactoriales sigue siendo inadecuada (3-5). Además, su naturaleza asintomática en las primeras etapas puede retrasar significativamente el diagnóstico clínico. Las opciones de tratamiento se limitan actualmente a la terapia hormonal o el manejo quirúrgico; sin embargo, estos métodos no son curativos, pueden no alinearse con los objetivos reproductivos de las mujeres y con frecuencia conducen a la recurrencia después de la interrupción del tratamiento (6)., Delinear los factores que contribuyen al desarrollo y progresión de la lesión es clave para proporcionar oportunidades de prevención e intervenciones terapéuticas más eficaces.

La dieta es un factor de riesgo principal para muchas enfermedades crónicas (7,8). El vínculo entre la dieta y la endometriosis, resumido en una revisión reciente (9), subraya la capacidad de los componentes antiinflamatorios presentes en los alimentos para mitigar la endometriosis. Sin embargo, hay ciertas advertencias a considerar., En particular, la mayoría de los estudios reportados que apoyan la vinculación se llevaron a cabo utilizando modelos animales de endometriosis y los hallazgos se extrapolaron simplemente a los seres humanos. Además, en los pocos estudios con mujeres afectadas, las investigaciones fueron predominantemente retrospectivas o de casos y controles, que son propensos a la selección y/o sesgo de recuerdo y fueron típicamente demasiado limitados en duración para iluminar suficientemente los efectos de las intervenciones dietéticas sobre el desarrollo y la progresión de la lesión. En el reciente artículo de Yamamoto et al., (10), los autores informan sobre un estudio prospectivo de cohortes que evaluó la asociación entre la ingesta de carnes rojas, aves de corral, pescado y mariscos en el riesgo de endometriosis confirmada por laparoscopia. En este trabajo, los autores proporcionan información importante sobre el papel de la dieta en el desarrollo y la progresión de la endometriosis humana, y destacan áreas importantes para futuras investigaciones. Este manuscrito es notable por varias fortalezas en el diseño del estudio., En primer lugar, un gran número de mujeres premenopáusicas (un total de 81.908 del Nurses’ Health Study II) con útero intacto y sin diagnóstico previo de endometriosis o cáncer (excepto el melanoma de piel en unos pocos casos) fueron objeto de seguimiento durante más de 20 años (1991 a 2013). En segundo lugar, la dieta se evaluó utilizando un cuestionario semicuantitativo de frecuencia alimentaria ampliamente validado que incorporaba el tamaño de la porción y la frecuencia de ingesta. En tercer lugar, la endometriosis fue confirmada laparoscópicamente, obviando incertidumbres en el diagnóstico., Los 3,800 casos (mujeres), que representan 1,019,294 años-persona de seguimiento, proporcionaron una plataforma sólida para abogar por influencias dietéticas significativas en el riesgo de endometriosis.

de este importante conjunto de datos, aprendemos que la ingesta de carne roja, ya sea procesada o no procesada, es uno de los principales culpables de promover el riesgo de endometriosis (por lo tanto, ver Rojo). La sustitución de carnes rojas por pescado, mariscos o huevos se asoció con un menor riesgo de endometriosis. Un resultado bastante inesperado fue el aumento del riesgo de endometriosis con el aumento de la ingesta de aves de corral, aunque esto no fue tan robusto como se vio para la carne roja., Otro hallazgo sorprendente es que el efecto de la carne roja es independiente de la grasa animal o de su ácido graso saturado más común, el ácido palmítico. El mensaje para llevar a casa del estudio es consistente con el de un informe reciente de que la ingesta de pescado en relación con la carne roja, reduce el riesgo de diabetes tipo 2, otra enfermedad crónica (11). Curiosamente, con la diabetes tipo 2, El consumo de aves de corral mostró efectos protectores no observados con endometriosis.

esta investigación arroja luz sobre los nutrientes potenciales que pueden promover los efectos observados de la carne roja en el riesgo de endometriosis., La intrigante posibilidad de que el hierro del hemo constituya un componente principal responsable de los efectos negativos del consumo de carne roja es consistente con un informe anterior que sugiere una posible asociación entre el hemo, que es abundante en carne roja, y el riesgo de cáncer de colon (12). En ese estudio, los epitelios colónicos de ratas alimentadas con dieta suplementada con hemo mostraron tasas de proliferación más altas en comparación con las de las contrapartes de control, independientemente del contenido de grasa dietética. En un estudio poblacional de casos y controles de adenocarcinoma de esófago y estómago, Ward et al., (13) informaron que una mayor ingesta de hierro hemo y hierro total de fuentes cárnicas constituye un riesgo para estos tipos de cáncer. El hierro puede causar estrés oxidativo y daño al ADN y el hierro hemo cataliza la formación endógena de compuestos n-nitroso, que son potentes carcinógenos (13). Sin embargo, la hipótesis del hierro hemo en el cáncer colorrectal postula efectos mutagénicos locales, que tal vez no se extrapolen fácilmente al desarrollo de lesiones ectópicas.

una serie de puntos importantes vale la pena considerar de Yamamoto et al.’s estudio., En primer lugar, el aumento significativo en el riesgo de endometriosis asociado con la carne roja se encontró al comparar las mujeres que consumen ≥2 porciones por día (equivalente a 14 porciones o más por semana) con las mujeres que consumen ≤1 porción por semana; estas últimas son efectivamente comedoras de carne no Roja. Curiosamente, incluso 2-4 porciones por semana provocaron un aumento modesto en el riesgo de endometriosis, lo que sugiere que limitar el consumo de carne roja a menos de una vez por semana es lo mejor., En segundo lugar, el estudio indicó que las mujeres con el mayor consumo de carne roja (y por lo tanto, un mayor riesgo de endometriosis) tenían más probabilidades de tener sobrepeso u obesidad y tenían una mayor ingesta calórica. Estas observaciones plantean la pregunta de si la frecuencia de comer carne roja contribuye a un mayor índice de masa corporal (IMC) y son aparentemente inconsistentes con estudios previos que indican un IMC más bajo como factor de riesgo para la endometriosis y un factor predictivo para la endometriosis severa (14,15)., En un informe reciente (16), los ratones inducidos experimentalmente con endometriosis exhibieron pesos corporales más bajos que los controles simulados (ratones no endometrióticos) con alimentación ad libitum. Los autores del estudio postularon que la endometriosis puede ser causal y no consecuencia de la pérdida de peso y grasa corporal debido a la interrupción concomitante de la expresión génica metabólica hepática (16)., En un estudio relacionado que utilizó otro modelo de endometriosis en ratones (17), la promoción de la endometriosis con una dieta alta en grasas se produjo en ausencia de aumento de peso, disfunción ovárica y resistencia a la insulina, pero se asoció con un aumento de la inflamación sistémica y el estrés oxidativo. Dado que la disfunción metabólica en lugar del IMC está más altamente correlacionada con muchas enfermedades crónicas (18), esta última comúnmente caracterizada por bajos niveles persistentes de inflamación, los análisis de citoquinas y metabolitos proinflamatorios de Yamamoto et al.,la cohorte de pacientes puede ayudar a abordar la pregunta persistente sobre la asociación entre la dieta, la endometriosis y el estado metabólico. En tercer lugar, dada la naturaleza dependiente del estrógeno de la endometriosis, los autores plantean la probabilidad de que la carne roja pueda aumentar los niveles endógenos de estrógeno en consumidores sustanciales de carne roja. Este es un punto discutible ya que los niveles séricos de estradiol en mujeres con y sin endometriosis son comparables (19), aunque no se puede excluir la posibilidad de que la síntesis local de estrógenos (tejido endometrial) se eleve con el aumento de la ingesta de carne roja. Harmon et al., (20) compararon los niveles de estrógenos (estrona y estradiol) en sueros de mujeres premenopáusicas con una ingesta baja (considerada semi-vegetariana) y alta de carne (carne roja, aves de corral), y encontraron que los estrógenos séricos eran más bajos en semi-vegetarianos que en no vegetarianos. Sin embargo, ese estudio fue limitado por el pequeño tamaño de la muestra, y se requieren más datos para aclarar esta asociación., Por último, con la creciente evidencia de que la exposición de una mujer a productos químicos que perturban el medio ambiente puede modular su sistema reproductivo desde los primeros años de vida (21), es posible que los contaminantes orgánicos presentes en los productos de animales de granja puedan contribuir a un mayor riesgo de endometriosis. Mientras que los peces y los mariscos están igualmente sujetos a insultos ambientales, los contaminantes específicos y el grado de contaminación pueden ser diferentes entre los grupos de animales.

distintas fuentes de proteínas dietéticas (p. ej.,, carnes rojas, aves, pescado, huevos), que se sabe que difieren por la composición de aminoácidos y el contenido de ácidos grasos se compararon en Yamamoto et al.’s informe. En los últimos años, el vínculo potencial entre la fuente de proteína dietética y la composición de la microbiota intestinal ha ganado terreno considerable (22,23). También se ha planteado la participación de la microbiota intestinal en la patogénesis de la endometriosis, basándose en el papel del intestino en la regulación de las moléculas de señalización que orquestan las vías inflamatorias, inmunes y proliferativas (24). Desde otro punto de vista, Yuan et al., (25) demostraron cambios significativos en la composición de la microbiota intestinal durante el desarrollo de endometriosis en un modelo de ratón. Si bien la validez de una posible relación bidireccional entre la endometriosis y la microbiota aún no se ha confirmado EN HUMANOS, La noción de que los cambios inducidos por la dieta en el medio intestinal pueden influir en la endometriosis y viceversa, puede conducir a un enfoque más personalizado y nuevos biomarcadores para reducir el riesgo de esta afección.

El estudio de Yamamoto et al., sienta las bases para comprender mejor cómo la naturaleza multifacética de la endometriosis puede manejarse mediante simples cambios dietéticos y proporciona un argumento convincente para que las mujeres en edad reproductiva revalúen sus hábitos dietéticos para la prevención de enfermedades crónicas.

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