… El último paso de la descomposición de TG se realiza por MGL que hidroliza MG en FA y glicerol. Este proceso ocurrió en el DA y solo con la activación de la MGL. MGL no solo funciona intra-celular, sino también extracelular mediante el cuidado de MG derivados de lipoproteína lipace (LPL). Estudios en modelos de ratones mostraron que la falta de esta enzima tuvo un impacto en la acumulación de MG en tejido adiposo y no adiposo., (17) las vías involucradas en el proceso de lipólisis ATGL, HSL y MGL son componentes importantes del proceso de lipólisis en adipocitos. Con el fin de estimular este mecanismo, se han reconocido varias vías regulatorias. La vía bien conocida para la lipólisis es a través de la adenilil ciclasa (AC) que se activa por el estímulo de las hormonas (especialmente catecolamina) en el receptor β-adrenérgico. También hay otras vías que responden para inducir la lipólisis en los adipocitos, incluyendo guanilil ciclasa (GC), proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) y proteína quinasa C (PKC)., Algunas señales aguas abajo en esas vías interactúan entre sí y posiblemente inducen múltiples procesos de señalización. También hay otras vías aguas abajo que son específicas para cierto tejido u organismo, en esta revisión solo nos centramos en las vías y su molécula aguas abajo en las células adiposas humanas (Fig. 2). Adenilil ciclasa. La catecolamina es una de las señales más influyentes que induce la lipólisis a través de la vía AC. Esta hormona se une en primer lugar al receptor β-adrenérgico que se encuentra en la superficie del tejido adiposo., La señal es seguida por la activación de AC que aumenta la concentración de cAMP y las moléculas aguas abajo (PKA). El pKa activado entonces induce la lipólisis por fosforilación seguida así por la translocación de HSL del citoplasma en LD. PKA también es responsable de la phos-phorylation de perilipin dando una oportunidad para que HSL consiga en tacto con su substrato en LD. (16) También hay varias otras hormonas y proteínas que regulan la lipólisis a través de la vía AC. La hormona estimulante de melanocitos (MSH) tiene un potente efecto lipolítico a través de la estimulación AC por los receptores de melanocortina., (18) dirigido al receptor acoplado a la proteína G, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) activa la CA a través de la activación de la proteína G. (19) los estudios han demostrado que el tratamiento de TSH in vitro no solo aumenta el nivel de cAMP, sino que también induce HSL y perilipinfosporilación. (20) In vivo, el tratamiento con TSH fue capaz de inducir lipólisis, como se observa en el aumento del nivel de FA. (15) fosfolipasa C. Se ha propuesto que la estimulación β-adrenérgica induce la lipólisis independientemente de la vía AMPc. En el adipocito 3T3-L1, el agonista del receptor β3-adrenérgico acti-vates P42 / P44 MAPK vía que conduce al proceso de lipólisis., (21) el nivel creciente de P42/P44 MAPK estimula la lipólisis a través de la fosforilación de HSL. Además, otro estudio encontró que este efecto funcionó en la concentración agonista aguda y en la máxima efectiva, lo que sugiere que este efecto solo ocurrió cuando hay una alta cantidad de señales simpáticas para WAT. (16,21) se ha propuesto que la inducción de la lipólisis utilizando la vía PLC es un efecto adicional para aumentar el efecto de la lipólisis durante cierto tipo de situación fisiológica del cuerpo humano. (21) Guanilil ciclasa., Las señales que activan la vía GC inducen la lipólisis a través de la activación de la proteína quinasa G (PKG). Uno de los reguladores más estudiados de la lipólisis a través de esta vía es el péptido natriurético arterial (ANP) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF – α). (22) se ha demostrado que la ANP induce la activación de …