resumen
la enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19) se asocia con una coagulopatía que favorece la trombosis pronóstico., El coágulo en tránsito (CIT) se considera una entidad rara y la forma más grave de tromboembolismo venoso (TEV), con una mortalidad más alta que la embolia pulmonar aislada (EP). La incidencia de este fenómeno en pacientes con infección por COVID-19 es desconocida y probablemente poco reconocida.
durante el pico de la pandemia de COVID-19 en la ciudad de Nueva York, una mujer hispana de 70 años presentó síncope debido a una EP en silla de montar complicada aún más por un CIT altamente móvil., La reacción en cadena de la polimerasa fue positiva para la infección por COVID-19; sin embargo, no hubo evidencia de compromiso del parénquima pulmonar o hiper-inflamación. Con base en el consenso de un equipo multidisciplinario, se intentó la trombectomía por aspiración para tratar este caso extremo de TEV, sin embargo, el paciente falleció durante el procedimiento.
este caso crea conciencia sobre la forma más catastrófica de TEV, que se presenta en una fase temprana de la infección por COVID-19 sin la típica hiper-inflamación y lesión pulmonar grave asociada con el desarrollo de coagulopatía relacionada con la COVID., También sirve para informar sobre el papel crítico que tiene la ecocardiografía en la evaluación y reevaluación integral de pacientes hospitalizados con COVID-19, y la importancia de un enfoque multidisciplinario organizado en la toma de decisiones clínicas para esta enfermedad compleja y poco conocida y sus secuelas.,
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para reconocer las presentaciones confusas y variables del tromboembolismo venoso en todas las etapas de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), incluso en ausencia de compromiso parenquimatoso pulmonar e hiper-inflamación.
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reconocer que el móvil coágulo en tránsito se asocia con una alta mortalidad y probablemente menos reconocidos en COVID-19 pacientes.
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destacar la importancia de un enfoque de equipo multidisciplinario para la embolia pulmonar y la COVID-19.,
especialidades primarias que no son Cardiología
Cuidados Críticos pulmonares, Hematología, Enfermedades Infecciosas, Radiología Intervencionista, Medicina Interna.
Introducción
la nueva pandemia de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha impactado significativamente el sistema de atención médica en todo el mundo. Además de su patología primaria de enfermedad respiratoria grave, la COVID-19 también se asocia con una coagulopatía que favorece la trombosis sobre el sangrado, lo que imparte un mal pronóstico.,1,2 el coágulo en tránsito (CIT) se considera una entidad rara, una forma más grave de tromboembolismo venoso (TEV), y es una emergencia médica con una mortalidad más alta que la embolia pulmonar aislada (EP).3,4 la incidencia de este fenómeno en la COVID-19 es desconocida y probablemente no se reconoce suficientemente, y si es significativa influiría en los enfoques diagnósticos y terapéuticos para estos pacientes.
línea de tiempo
| . | Eventos ., |
|---|---|
| 2 días antes | Inicio sintomático de debilidad, poliuria y glucemia elevada |
| día 0 | síncope y presentación del paciente al servicio de urgencias.
hisopo RT–PCR negativo para la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). inicio de anticoagulación profiláctica., |
| día 1 | ecocardiograma Transtorático que muestra ventrículo derecho dilatado |
| día 2 |
angiografía pulmonar por tomografía computarizada y ecocardiograma repetido que muestra embolia pulmonar y coágulo en tránsito. inicio de anticoagulación terapéutica. repetir el hisopo RT-PCR para COVID-19 devuelve positivo. transferido para trombectomía por aspiración percutánea con AngioVac. el paciente falleció durante el procedimiento., |
| . | Events . |
|---|---|
| 2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
| Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
| día 1 | ecocardiograma Transtorático que muestra ventrículo derecho dilatado |
| día 2 |
angiografía pulmonar por tomografía computarizada y ecocardiograma repetido que muestra embolia pulmonar y coágulo en tránsito. inicio de anticoagulación terapéutica. repetir el hisopo RT-PCR para COVID-19 devuelve positivo. transferido para trombectomía por aspiración percutánea con AngioVac. el paciente falleció durante el procedimiento., |
| . | Events . |
|---|---|
| 2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
| Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
| día 1 | ecocardiograma Transtorático que muestra ventrículo derecho dilatado |
| día 2 |
angiografía pulmonar por tomografía computarizada y ecocardiograma repetido que muestra embolia pulmonar y coágulo en tránsito. inicio de anticoagulación terapéutica. repetir el hisopo RT-PCR para COVID-19 devuelve positivo. transferido para trombectomía por aspiración percutánea con AngioVac. el paciente falleció durante el procedimiento., |
| . | Events . |
|---|---|
| 2 days prior | Symptom onset of weakness, polyuria, and elevated blood glucose |
| Day 0 |
Syncope and patient presentation to the emergency department. Negative RT–PCR swab for coronavirus disease 2019 (COVID-19). Prophylactic anticoagulation started., |
| día 1 | ecocardiograma Transtorático que muestra ventrículo derecho dilatado |
| día 2 |
angiografía pulmonar por tomografía computarizada y ecocardiograma repetido que muestra embolia pulmonar y coágulo en tránsito. inicio de anticoagulación terapéutica. repetir el hisopo RT-PCR para COVID-19 devuelve positivo. transferido para trombectomía por aspiración percutánea con AngioVac. el paciente falleció durante el procedimiento., |
presentación del caso
Una mujer hispana de 70 años fue llevada al servicio de emergencias después de un episodio sincopal, después de 2 días de debilidad progresiva, poliuria y elevación de la glucosa en sangre. El síncope ocurrió de pie y fue presenciado por su familia. El paciente recuperó la conciencia inmediatamente. Negó fiebre, escalofríos, dolor de garganta, tos, dolor de pecho o disnea. Presión arterial inicial 84/55 mmHg, pulso 72 p. m.,, saturación de oxígeno 88% en el aire ambiente, frecuencia respiratoria 16 / min y temperatura 36,6°C. El examen físico no fue notable, incluyendo sin distensión venosa yugular (DVJ), sonidos cardíacos y pulmonares normales y sin edema periférico.
el paciente tenía antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia, diabetes y taquicardia supraventricular tratados con éxito con ablación. Negó haber viajado recientemente o haber tenido contacto con un paciente conocido de COVID-19.
la presión arterial y la oxigenación mejoraron rápidamente con líquidos intravenosos y oxígeno suplementario., Fue ingresada a telemetría y tratada con hidratación, insulina, antibióticos y anticoagulación en dosis profilácticas. Se ordenaron precauciones de gotas y aislamiento de contacto para la sospecha de infección por COVID-19.
el diagnóstico diferencial incluyó hipovolemia por cetoacidosis diabética y sepsis. El síncope y la hipoxemia en un paciente con un examen pulmonar normal levantaron la sospecha de Tep aguda. También se consideraron otras causas de síncope e hipotensión transitoria, como infarto de miocardio, arritmia e insuficiencia cardíaca., También se sospechó la presencia de COVID-19 subyacente, dado que era el pico de la pandemia de COVID-19 en la ciudad de Nueva York (NYC), cuando el comportamiento clínico del virus aún era mayormente desconocido.
presentación inicial radiografía de tórax con campos pulmonares normales.
presentación inicial radiografía de tórax con campos pulmonares normales.
electrocardiograma Inicial.
electrocardiograma Inicial.,
Demographic, clinical, and laboratory data
| . | Reference range . | . | ||
|---|---|---|---|---|
| Date of admission | 21 April 2020 | |||
| Age | 70 | |||
| Sex | Female | |||
| Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
| History of thromboembolic disease | No | |||
| Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
| Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
| Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
| Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
| Laboratory values | ||||
| White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
| Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
| Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
| Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
| Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
| Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
| Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
| Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
| D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
| D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
| Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
| C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
| C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
| Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
| Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
| Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
| Transthoracic echocardiographic findings | ||||
| RV dilatation | Yes | |||
| Septal flattening | Yes | |||
| RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
| RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
| Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
| CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
| DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
| Thrombolysis | Yes | |||
| Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
| ., | Reference range . | . | ||
|---|---|---|---|---|
| Date of admission | 21 April 2020 | |||
| Age | 70 | |||
| Sex | Female | |||
| Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
| History of thromboembolic disease | No | |||
| Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
| Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
| Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
| Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
| Laboratory values | ||||
| White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
| Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
| Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
| Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
| Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
| Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
| Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
| Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
| D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
| D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
| Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
| C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
| C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
| Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
| Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
| Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
| Transthoracic echocardiographic findings | ||||
| RV dilatation | Yes | |||
| Septal flattening | Yes | |||
| RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
| RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
| Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
| CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
| DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
| Thrombolysis | Yes | |||
| Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
Demographic, clinical, and laboratory data
| . | Reference range . | . | ||
|---|---|---|---|---|
| Date of admission | 21 April 2020 | |||
| Age | 70 | |||
| Sex | Female | |||
| Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
| History of thromboembolic disease | No | |||
| Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
| Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
| Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
| Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
| Laboratory values | ||||
| White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
| Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
| Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
| Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
| Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
| Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
| Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
| Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
| D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
| D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
| Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
| C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
| C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
| Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
| Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
| Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
| Transthoracic echocardiographic findings | ||||
| RV dilatation | Yes | |||
| Septal flattening | Yes | |||
| RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
| RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24., Fraction (%) | ≥55 | 65 |
| Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
| CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
| DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
| Thrombolysis | Yes | |||
| Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
| ., | Reference range . | . | ||
|---|---|---|---|---|
| Date of admission | 21 April 2020 | |||
| Age | 70 | |||
| Sex | Female | |||
| Body mass index (kg/m2) | 31.,tr> | |||
| History of thromboembolic disease | No | |||
| Anticoagulation on admission | Heparin prophylaxis | |||
| Time from symptom to hospitalization (day) | 2 | |||
| Time to diagnosis of clot in transit (day) | 2 | |||
| Condition at the time of diagnosis | Stable on the floor, not intubated, not on vasopressors | |||
| Laboratory values | ||||
| White-cell count, admission (per nL) | 3.,5–11.0 | 14.3 | ||
| Haemoglobin, admission (g/dL) | 12.0–16.0 | 13.7 | ||
| Platelet count, admission (per nL) | 150–440 | 210 | ||
| Creatinine, admission (mg/dL) | 0.5–1.5 | 1.6 | ||
| Troponin T, admission (ug/L) | 0.000–0.090 | 0.042 | ||
| Troponin T, at diagnosis | 0.022 | |||
| Pro B-type natriuretic peptide, admission (pg/mL) | 1.0–125.0 | 14 042.,0 | ||
| Pro B-type natriuretic peptide, at diagnosis | 5830.0 | |||
| D-dimer, admission (ng/mL) | 0–230 | 2153 | ||
| D-dimer, at diagnosis | 2985 | |||
| Fibrinogen, at diagnosis (mg/dL) | 200–400 | 182 | ||
| C-reactive protein, admission (mg/L) | 0.0–5.0 | 8.,6 | ||
| C-reactive protein, at diagnosis | NA | |||
| Ferritin, at diagnosis (μg/L) | 12–150 | 61 | ||
| Procalcitonin, at diagnosis (ng/mL) | 0.02–0.08 | NA | ||
| Blood gas (venous), at diagnosis | pH 7.41, pCO2 35.6 mmHg, pO2 30.5 mmHg, HCO3 22 mmol/L, sO2 59.,3% | |||
| Transthoracic echocardiographic findings | ||||
| RV dilatation | Yes | |||
| Septal flattening | Yes | |||
| RV systolic pressure (mmHg) | 67 | |||
| RV Fractional Area Change (%) | >35 | 24.,r Ejection Fraction (%) | ≥55 | 65 |
| Repeat transthoracic echocardiogram | Highly mobile clot in transit in RA/RV | |||
| CT diagnosis of pulmonary embolism | Yes | |||
| DVT on lower extremity venous Duplex | NA | |||
| Thrombolysis | Yes | |||
| Survival (in-hospital) | No (Day 2) |
CT, computed tomography; RV, right ventricular.,
el ecocardiograma de cabecera reveló ventrículo derecho moderadamente dilatado con hipocinesis leve, sin trombo y presión sistólica ventricular derecha elevada (67 mmHg). El paciente permaneció cómodo y hemodinámicamente estable con una saturación del 98% con 3 L de oxígeno. A la mañana siguiente se produjo disnea y desaturación (93% en 3 L). El pulso fue de 80 b. p. m.y la presión arterial de 132/78 mmHg., La angiografía pulmonar por tomografía computarizada mostró un DP en silla de montar y defectos de llenado bilaterales que afectaban a todos los lóbulos con trombo notable en la aurícula derecha que se extendía hacia el ventrículo derecho (Figura 3). Repeat echo reveló un CIT altamente móvil (Figura 4, Video 1). La repetición del hisopo nasofaríngeo para COVID-19 fue positiva.
angiografía inicial por tomografía computarizada. (A–C) embolia pulmonar extensa (flecha), embolia en silla de montar y múltiples defectos de llenado en arterias pulmonares bilaterales. D) coágulo en tránsito (flecha).,
Inicial de la angiografía por tomografía computarizada. (A–C) embolia pulmonar extensa (flecha), embolia en silla de montar y múltiples defectos de llenado en arterias pulmonares bilaterales. D) coágulo en tránsito (flecha).
ecocardiograma (a) vista de cuatro cámaras que muestra ventrículo derecho dilatado y coágulo en tránsito (flecha), (B) Vista subcostal con coágulo en tránsito (flecha) a través de la aurícula derecha hasta el ventrículo derecho.,
ecocardiograma (a) vista de cuatro cámaras que muestra ventrículo derecho dilatado y coágulo en tránsito (flecha), (B) Vista subcostal con coágulo en tránsito (flecha) a través de la aurícula derecha hasta el ventrículo derecho.
Ecocardiograma que muestra dilatación de ventrículo derecho, signo de McConnell y la coagulación en tránsito.
Ecocardiograma que muestra dilatación de ventrículo derecho, signo de McConnell y la coagulación en tránsito.,
Close
se inició la anticoagulación terapéutica con heparina intravenosa (5000 unidades en bolo seguido de 1260 unidades por hora) y se trasladó al paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Fue evaluada por el equipo multidisciplinario institucional de Respuesta a embolia pulmonar (PERT) y, dada la concurrencia de enfermedades y comorbilidades, se recomendó trombectomía por aspiración percutánea con trombolisis intrapulmonar adyuvante y dirigida por catéter., Antes de la anestesia general, que tiene riesgos conocidos en este entorno, se avanzó un dispositivo AngioVac (Angiodynamics, Latham, NY, EE.UU.) en la succión desde un abordaje venoso femoral. El paciente recibió un total de 13 000 unidades de heparina por vía intravenosa para lograr un tiempo de coagulación activado superior a 300. El paciente se descompensó después de la aspiración inicial exitosa. A pesar de la trombectomía de rescate adicional con el dispositivo Inari FlowTriever (Inari Medical, Irvine, CA, EE. UU.) y la administración de trombolisis intrapulmonar y sistémica, el paciente se detuvo y finalmente murió.,
discusión
al comienzo de la pandemia de la COVID-19, los hospitales de la ciudad de Nueva York se inundaron de pacientes infectados por la COVID-19, que en su forma más grave progresaron a síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal y secuelas cardiovasculares y neurológicas asociadas.5 por lo general, estas complicaciones se observaron en la segunda fase de la enfermedad (7-10 días después del inicio de los síntomas), desencadenadas por una respuesta hiper-inmune asociada con un dímero D marcadamente elevado.,6 junto con esto, se describió recientemente una «coagulopatía asociada a la COVID» que condujo a una trombosis cada vez más observada debido a la coagulopatía inducida por inflamación y se asoció con un mal pronóstico.1,2 la anticoagulación con heparina (principalmente dosis profilácticas) pareció conferir una mortalidad más baja en un subgrupo de pacientes con COVID-19 muy grave que tenían elevaciones extremas del dímero D.7 otros informaron un aumento de las tasas de TEV en pacientes con COVID-19 en la UCI, a pesar del uso de anticoagulación profiláctica.,8-11 un informe reciente que describe un colapso hemodinámico profundo debido a cor pulmonale agudo en cinco pacientes en una UCI durante un período de 48 horas sugiere que el shock obstructivo por tromboembolismo puede haber sido responsable de la disminución repentina, pero no se pudo confirmar en todos los pacientes. Todos estaban en tratamiento profiláctico o anticoagulante a dosis completa, y dos de los cinco pacientes tenían evidencia de trombo intracardíaco en la ecocardiografía en el momento del colapso.,12 Además, en otro informe, la dilatación ventricular derecha Identificada por ecocardiografía en pacientes hospitalizados con COVID-19 se asoció de forma independiente con un aumento de la mortalidad.13 un ICT, como se ha visto en nuestro caso, en un paciente ya diagnosticado con EP en silla de montar y disfunción ventricular derecha podría conducir rápidamente a un shock catastrófico y la muerte, si no se diagnostica y no se trata. También observamos tres casos adicionales en nuestra institución de CIT en pacientes con COVID-19 que se presentaron en las fases posteriores de la enfermedad con profundo colapso hemodinámico y respiratorio.,
a pesar de la alta tasa de mortalidad asociada a las CIT, no hay recomendaciones sobre cómo tratar mejor las CIT en las guías más actualizadas de la ESC. Esto probablemente refleja la escasez de evidencia y consenso sobre el manejo de este fenómeno. En las nuevas directrices se fomenta la participación de un equipo multidisciplinario en la gestión de la EP para responder a este tipo de preocupaciones.14 La combinación de los enigmas de la infección por COVID-19 con los de la EP sospechada o confirmada, especialmente con CIT, fusiona dos entidades clínicas que carecen de datos sólidos para guiar la toma de decisiones., Los equipos de Respuesta a la embolia pulmonar están en una posición única para abordar este escenario, ya que pueden responder rápidamente y reunir a un grupo de expertos multidisciplinarios para proporcionar recomendaciones individualizadas y basadas en el consenso. Recientemente se describió un algoritmo PERT modificado para abordar algunos de los desafíos únicos que plantea el TEV en el entorno de la COVID-19.15 por lo tanto, utilizamos nuestro PERT multidisciplinario para mejorar nuestra toma de decisiones clínicas y llegar a un consenso rápido sobre el mejor enfoque de manejo para este paciente.,
no conocemos ningún informe de la aparición de un evento venoso trombótico tan extremo en ausencia de lesión pulmonar grave y la hiper-inflamación típicamente relacionada con la coagulopatía asociada a la COVID. Tanto el TEV como el CIT se produjeron en la primera fase de la enfermedad, cuando la inflamación fue moderada, y el dímero-D fue solo moderadamente elevado, lo que plantea la cuestión de si otros mecanismos de trombosis son más activos en las primeras etapas de la enfermedad., El creciente número de informes de macro-trombosis arterial en formas más leves de la enfermedad de COVID subraya la necesidad de comprender mejor los mecanismos relacionados con la coagulopatía asociada a la COVID.16,17
conclusión
notificamos un caso raro de COVID-19 que se presenta con EP en silla de montar complicado por el desarrollo de un CIT altamente móvil en ausencia de compromiso del parénquima pulmonar e hiperinflamación asociada con coagulopatía por COVID., Es importante sospechar y reconocer los signos de TEV y CIT en pacientes con COVID-19, tanto en las fases iniciales como posteriores de la enfermedad, y considerar un umbral más bajo para el diagnóstico por imágenes y el tratamiento. Nuestro caso informa además sobre el papel central que desempeña la ecocardiografía en la evaluación y reevaluación integral de los pacientes hospitalizados con COVID-19, especialmente si queremos avanzar en nuestra comprensión y manejo de las formas más graves de TEV en estos pacientes., Finalmente, destaca la importancia de un enfoque organizado multidisciplinario para enfrentar los desafíos de la toma de decisiones clínicas en enfermedades complejas que sufren de una escasez de datos de Nivel 1 como PE, CIT y COVID-19.
biografía del autor principal
El Dr. Shunsuke Aoi se formó en Japón (Seirei Hamamatsu General Hospital) y en los Estados Unidos (Mt Sinai Beth Israel) y actualmente se está formando como Fellow de cardiología intervencionista en Jacobi Medical Center y Montefiore Medical Center (Bronx, NY, EE.,
material suplementario
El material suplementario está disponible en European Heart Journal – Case Reports online.
juegos de diapositivas: un conjunto de diapositivas totalmente editado que detalla este caso y adecuado para la presentación local está disponible en línea como datos complementarios.
consentimiento: el paciente reportado en este caso ha fallecido. A pesar de los mejores esfuerzos de los autores, no han podido ponerse en contacto con los familiares del paciente para obtener el consentimiento para la publicación. Se ha hecho todo lo posible para anonimizar el caso. Esta situación ha sido discutida con los editores.,
Conflicto de intereses: ninguno declarado.
Funding: none stated.
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; doi: 10.1002 / art. 41526.,
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. doi: 10.1056 / NEJMc2009787. Último acceso Sept. 21, 2020.