La función Ventricular es altamente dependiente de la precarga como lo demuestra la relación Frank-Starling. Por lo tanto, si el llenado ventricular (precarga) se ve afectado, esto conducirá a una disminución en el volumen del accidente cerebrovascular. El término «disfunción diastólica» se refiere a los cambios en las propiedades diastólicas ventriculares que tienen un efecto adverso en el llenado ventricular y el volumen del ictus., Alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan disfunción diastólica, con o sin función sistólica normal determinada por fracciones de eyección normales.
el llenado Ventricular (es decir, el volumen diastólico final y, por lo tanto, la longitud del sarcómero) depende del retorno venoso y el cumplimiento del ventrículo durante la diástole., Una reducción de la compliance ventricular, como ocurre en la hipertrofia ventricular, aumenta la pendiente de la relación presión diastólica-volumen ventricular (RDE) y da lugar a un menor llenado ventricular (disminución del volumen diastólico final) y a una mayor presión diastólica final (elevación de las presiones de cuña capilar pulmonar) como se muestra en la figura (asa roja). El volumen de carrera, indicado por el ancho del bucle presión-volumen, disminuye. Dependiendo del cambio relativo en el volumen del ictus y el volumen diastólico final, puede haber o no una pequeña disminución en la fracción de eyección., La fe del bucle de control en la figura es del 58% en comparación con el 54% en el bucle rojo que representa la disfunción diastólica. La insuficiencia cardíaca causada por disfunción diastólica se conoce comúnmente como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (Icfep). Debido a que el volumen del accidente cerebrovascular disminuye, también habrá una disminución en el trabajo del accidente cerebrovascular ventricular.
un segundo mecanismo que no es anatómico, también puede contribuir a la disfunción diastólica: relajación ventricular deteriorada (lusitropía reducida)., Cerca del final del ciclo de acoplamiento excitación-contracción en el miocito, el retículo sarcoplásmico secuestra activamente Ca++ de modo que la concentración de Ca++ en la vecindad de la troponina-C se reduce permitiendo que el Ca++ deje sus sitios de unión en la troponina-C y por lo tanto permita la desconexión de la actina de la miosina. Este es un paso necesario para lograr una relajación rápida y completa del miocito. Si este mecanismo está deteriorado (p. ej.,, por la tasa reducida de captación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico), o por otros mecanismos que contribuyen a la relajación de los miocitos, entonces la tasa y tal vez el grado de relajación se reducen. Esto reducirá la tasa de llenado ventricular, particularmente durante la fase de llenado rápido.
una consecuencia importante y perjudicial de la disfunción diastólica es el aumento de la presión diastólica final. Si el ventrículo izquierdo está comprometido, entonces las presiones venosas atrial y pulmonar izquierda también aumentarán. Esto puede provocar congestión pulmonar y edema., Si el ventrículo derecho está en fallo diastólico, el aumento de la presión diastólica final se reflejará de nuevo en la aurícula derecha y los vasos venosos sistémicos. Esto puede conducir a edema periférico y ascitis. El aumento de las presiones venosas también se produce debido a un aumento en el volumen sanguíneo debido a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que causa la retención renal de sodio y agua.
Revisado el 20/12/2017