descompensación caracterizada por disminución de la perfusión del corazón y el cerebro durante el choque hemorrágico: papel de la endotelina-1

Antecedentes: la endotelina-1 (ET-1), un péptido de 21 aminoácidos producido por el endotelio vascular, es un potente vasoconstrictor y un componente de la regulación local del tono vascular a través de su efecto sobre el músculo liso vascular subyacente., El shock hemorrágico (HS) se caracteriza por una vasoconstricción regional compensatoria para disminuir la perfusión del tejido periférico y mantener la perfusión del órgano central. La descompensación ocurre con la duración prolongada del HS. En el presente estudio, planteamos la hipótesis de que las concentraciones sistémicas y vitales de tejido orgánico ET-1 se correlacionarían con cambios en la perfusión sistémica y vital de órganos asociados con Estados compensatorios y descompensatorios de HS.,

Métodos: después de la instrumentación quirúrgica, se indujo HS en ratas Sprague-Dawley macho mediante extracción de sangre vía arteria femoral a una presión arterial media de 35 a 40 mm Hg que se mantuvo durante 30 o 90 minutos en grupos separados de ratas Sprague-Dawley macho. La hemodinámica sistémica y el flujo sanguíneo regional se midieron mediante una técnica de microesferas radiactivas. En grupos separados de animales, simulado, 30 minutos de HS, o 90 minutos de HS, las concentraciones plasmáticas y tisulares de ET-1 se determinaron mediante una técnica de radioinmunoensayo.,

conclusión: la disminución de la perfusión de órganos vitales y tejidos periféricos, un efecto primario de descompensación de la HS, fue evidente con 90 minutos de HS pero no con 30 minutos, y se asoció con un aumento de las concentraciones de tejido de órganos vitales y plasma de ET-1. Estos datos sugieren un papel de la ET-1 en los mecanismos de control de la vasoconstricción progresiva que ocurre con la duración prolongada de la HS.

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